23. 何谓受体？受体有何特性？受体分为哪几类？

乙酰胆碱受体包括两种：1、毒蕈碱型受体（M受体）,产生副交感神经兴奋效应,既心脏活动抑制,支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩,消化腺分泌增加,瞳孔缩小等.阿托品为毒蕈碱型受体阻断剂.2、烟碱型受体（N受体）,N1位于...

由题意可知，乙酰胆碱属于神经递质，蛇毒能与乙酰胆碱受体牢固结合，进而使乙酰胆碱失去与突触后膜上的受体结合的机会，肌肉不能兴奋收缩，因此肌肉松弛；有机磷农药能抑制胆碱酯酶的活性，乙酰胆碱作用后不能分解，持续作用于突触后膜上的受体，使突触后膜所在的神经元持续兴奋，造成肌肉僵直．故选：A．

早在17世纪乙酰胆碱还未发现时，已经知道很多药物及毒物可以刺激或是抑制动物神经和肌肉，并且根据对药物反应将胆碱能突触分为毒蕈碱型突触和烟碱型突触两种类型。1906年Langely认为，骨骼肌细胞中的一个成分与烟碱及箭毒碱反应时能使肌肉收缩，这个成分他称为“接受物质”。后来，乙酰胆碱被证明是动物神经肌肉连接点的传递介质，而这个“接受物质”认为就是乙酰胆碱受体。1．乙酰胆碱受体的性质乙酰胆碱受体的研究1970年以来才取得较大的进展。从对脊椎动物的研究中，特别是对电鱼类电器官的研究，已经证实乙酰胆碱受体是镶嵌在神经细胞膜内的大分子（分子质量450000u）糖蛋白。它从突触后膜的外表面向膜内延伸，穿过膜结构，并且伸进细胞质中，每个受体的疏水基部分排列在外表与膜结构中的类脂融合，而亲水基部分构成分子的中心。电鳗[Electrophoruselectricus（L.）]及石纹电鳐（Toropedomarmorata）的电器官的受体，其组成氨基酸已经知道有18种，含量比较高的是天冬氨酸和谷氨酸。受体中的每种氨基酸的含量与两种电鱼组织中的乙酰胆碱酯酶的每种氨基酸的含量非常接近。这18种氨基酸中碱性氨基酸占11%～12%，酸性氨基酸占19%～26%，由于偏酸性，受体的等电点4.5～4.8，表明受体是一种较酸性的蛋白质。2．乙酰胆碱受体的结构和机能乙酰胆碱受体的功能是在突触部位接受由前膜释放的乙酰胆碱的激活，使突触后膜产生动作电位。神经冲动沿突触后神经元向下转导。3．烟碱及类似物对乙酰胆碱受体的作用烟碱是乙酰胆碱受体的激动剂。在低浓度时，刺激烟碱型受体，使突触后膜产生去极化，与乙酰胆碱对受体的作用相似；高浓度时，对受体产生脱敏性抑制，即神经冲动传导受阻塞，但神经膜仍然保持去极化。4．沙蚕毒素类对乙酰胆碱受体的作用沙蚕毒是从海生动物沙蚕（Lumbericonereisheteropoda）体中分离出的毒素。这种毒素对很多昆虫，特别是植食性咀嚼式口器昆虫有强烈的毒杀作用。杀螟丹及杀虫双就是合成的沙蚕毒类似物，它们的代谢物是沙蚕毒。它主要是抑制了突触后膜对Na＋及K＋的通透性，但是，究竟作用部位是在乙酰胆碱受体还是在控制离子渗透的门蛋白还不清楚。

乙酰胆碱受体包括两种：1、毒蕈碱型受体（M受体），产生副交感神经兴奋效应，既心脏活动抑制，支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小等。阿托品为毒蕈碱型受体阻断剂。2、烟碱型受体（N受体），N1位于神经节突触后膜，可引起自主神经节的节后神经元兴奋，N2受体位于骨骼肌终板膜，可引起运动终板电位，导致骨骼肌兴奋。六烃季胺主要阻断N1受体功能，筒箭毒碱阻断N2受体功能。

乙酰胆碱结构式：如下图。乙酰胆碱是位于神经肌肉接头的神经递质，其属于神经递质，即可以这么理解，人能够运动是因为人的运动是听从大脑指挥后，神经冲动通过神经传到肌肉，神经跟肌肉接头的地方叫做神经肌肉接头。冲动一传到神经的末端，神经末端就释放乙酰胆碱，乙酰胆碱作用于肌肉，肌肉发生冲动，即完成一个单位的运动。乙酰胆碱受累的疾病里面，最常见为重症肌无力，也叫乙酰胆碱受体抗体病，即乙酰胆碱受体抗体多，受到影响后，导致出现此病。患者表现为肌无力，包括眼肌无力、吞咽肌无力、呼吸肌无力、手脚无力，其特点是出现眼睑下垂，就是眼皮往下掉、复视，把一个东西看成两个；此病可影响呼吸肌导致呼吸困难，患者有晨轻暮重、休息会好转。重症肌无力的特点就是表现为肌无力、早上轻下午重、活动后重等特点。患者一旦出现上述情况需及时看医生。

配体门控通道。烟碱样乙酰胆碱受体(AChR)是一种配基门控性离子通道，烟碱型乙酰胆碱受体是一种配体门控通道，由5个亚单位(α_2βγα)构成。利用非洲蟾蜍卵母细胞的表达系统可以研究AChR的通道特性和各亚单位所起的作用。

以乙酰胆碱为配体的受体称为胆碱能受体。

是通道蛋白首先通道蛋白主要有水通道蛋白和离子通道两大类。离子通道主要有门控离子通道，其中包括电压门控通道，化学门控通道，机械门控通道三种。乙酰胆碱与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，完成信息传递，受体是糖蛋白，识别信息，同时这个糖蛋白也是化学门控通道（Ach是化学物质），改变突触后膜对Na＋，K＋的通透性，特别是Na＋，再经过比较复杂的过程使突触后膜产生动作电位。

问题一：乙酰胆碱作用是什么？ 在神经细胞中，乙酰胆碱ACH是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。――来源百科药理作用，楼上的比较详细了，也可以参看以下资料一、对心血管系统主要产生以下作用：　　（1）血管扩张作用　　（2）减慢心率　　（3）减慢房室结和普肯耶纤维传导：即为负性传导作用。　　（4）减弱心肌收缩力　　（5）缩短心房不应期二、腺体：ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。三、眼：当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视。四、神经节和骨骼肌：ACh作用于自主神经节NN胆碱受体和骨骼肌神经肌肉接头的NM胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋及骨骼肌收缩。因肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配，故NN胆碱受体激动能引起肾上腺索释放。五、中枢：由于ACh不易进人中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外周给药很少产生中枢作用。六、支气管：ACh可使支气管收缩。七、ACh还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。 问题二：什么东西里面含有乙酰胆碱 ？ 随着年龄的增长，记忆力减退几乎是普遍现象。有些高龄老人记忆严重减退，甚至丧失记忆力而形成健忘症。但如能早期注意饮食调理，即可改善记忆功能，提高反应能力，防止记忆力减退。 1．多进食一些含有胆碱的食物。人脑中含有大量乙酰胆碱，记忆力减退的人大脑中乙酰胆碱的含量明显减少，老年人更是如此。补充乙酰胆碱是改善记忆力的有效方法之一。鱼、瘦肉、鸡蛋（特别是蛋黄）等都含有丰富的胆碱。 2．补充卵磷脂。卵磷脂能增强脑部活力，延续脑细胞老化，并且有护肝、降血脂、预防脑中风等作用。蛋黄、豆制品等含有丰富的卵磷脂，不妨适量进食。 3．多食碱性和富含维生素的食物。碱性食物对改善大脑功能有一定作用。豆腐、豌豆、油菜、芹菜、莲藕、牛奶、白菜、卷心菜、萝卜、土豆、葡萄等属碱性食物。新鲜蔬菜、水果，如青椒、金针菜（黄花）、荠菜、草莓、金橘、猕猴桃等，都含有丰富的维生素。 4．补充含镁食品。镁能使核糖核酸进入脑内，而核糖核酸是维护大脑记忆的主要物质。豆类、荞麦、坚果类、麦芽等含有丰富的镁。 5．适当进食人参、枸杞、胡桃、桂圆、鳝鱼等补益食品。 6．食用由中国农业大学开发的博力乐营养冲剂。该冲剂富含蛋黄卵磷脂、ω-3多不饱和脂肪酸、维生素E及其它的多种维生素和矿物质。卵磷脂是大脑营养素，它能提高记忆力和思维能力，蛋黄卵磷脂的吸收利用率则要较其它的卵磷脂高好几倍。ω-3多不饱和脂肪酸除了有延缓大脑衰老，提高记忆力的功效外，还能降低血中甘油三酯、胆固醇含量；改善血管弹性，防治高血压、动脉硬化、冠心病。维生素E是公认的能使人年轻的抗氧化物质，它能延续人体衰老。为了提高这些营养成分的吸收利用率，中国农业大学的科技人员运用现代生物反应器技术将它们进行了优化组合。人体吸收利用可近接近100%。它在改善大脑功能，增强记忆力，预防老年痴呆，防治高血压、高血脂等方面有较为显著的效果，是中老年朋友极好的纯天然营养食品。 问题三：Ach是什么意思？ ACH (Automatic Clearing House) 自动交换中心，生物学中户ACH 指乙酰胆碱 问题四：乙酰胆碱在肌肉收缩中的作用 （1）乙酰胆碱（神经递质）经神经元的突触前膜释放，进入突触间隙，随后与骨骼肌细胞膜上特异性受体结合，导致细胞膜兴奋，钠离子内流，膜电位转变为外负内正，骨骼肌细胞发生兴奋而收缩．（2）重症肌无力的病因是：体内产生的抗乙酰胆碱受体抗体作用于乙酰胆碱受体后，使乙酰胆碱受体退化且再生受阻．临床上可采用切除胸腺来治疗重度患者，因为切除胸腺能抑制T细胞的发育，减少淋巴因子的产生，从而减少抗乙酰胆碱受体抗体的产生，阻碍患者体液免疫的应答（抗体是体液免疫过程中产生的）．（3）本实验的目的是为了探究乙酰胆碱作用于骨骼肌细胞和心肌细胞产生不同反应是否与两种肌细胞膜上的相应受体不同有关．①根据抗原能和抗体特异性结合的原理，要制备抗乙酰胆碱受体抗体，应利用骨骼肌细胞膜上的乙酰胆碱受体作抗原．③一段时间后，用抗原（乙酰胆碱）分别作用于这两种细胞，观察它们收缩反应变化的情况．预期实验结果及结论：若骨骼肌细胞膜上的乙酰胆碱受体与心肌细胞的不同，则骨骼肌细胞不收缩，心肌细胞收缩频率降低，这表明乙酰胆碱作用特点与两种肌细胞膜上的相应受体不同有关．故答案能为：（1）突触间隙　外负内正　（2）抗乙酰胆碱受体抗体 　体液　（3）①乙酰胆碱受体　③乙酰胆碱　收缩频率降低 问题五：乙酰胆碱又叫什么名字 乙酰胆碱（英语：Acetylcholine，分子式CH3COOCH2CH2N+（CH3）3）为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质，于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突末梢释出之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜上之受体做结合。在体运动神经系统，乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经释出的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经释出的神经传导物质。乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase；AChE)分解而中止[1]。 问题六：问题:乙酰胆碱有什么作用？ 乙酰胆碱为中枢兴奋药.主要用于治疗血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛症、栓塞性脉管炎以及治疗耳鸣、耳聋、耳病性眩晕等。 .其副作用可有恶心、出汗、尿意等。支气管哮喘、溃疡病患者忌用

首先乙酰胆碱受体是离子通道 与离子进出细胞膜有关 后面这个题目是正确的 乙酰胆碱受体能识别信号分子,同时还能控制离子进入,不让乙酰胆碱等神经递质进入细胞、 以此来维持肌细胞的正常状态 不懂欢迎追问

如果不被酶所分解,那么将会导致间隙中的乙酰胆碱过度集聚,产生持续的兴奋作用,持续放电,骨骼肌的持续收缩产生痉挛.因此,及时被分解有其积极意义.

na

　　乙酰胆碱（神经递质）经神经元的突触前膜释放，进入突触间隙，随后与骨骼肌细胞膜上特异性受体结合，导致细胞膜兴奋，钠离子内流，膜电位转变为外负内正，骨骼肌细胞发生兴奋而收缩．　　重症肌无力的病因是：体内产生的抗乙酰胆碱受体抗体作用于乙酰胆碱受体后，使乙酰胆碱受体退化且再生受阻．临床上可采用切除胸腺来治疗重度患者，因为切除胸腺能抑制T细胞的发育，减少淋巴因子的产生，从而减少抗乙酰胆碱受体抗体的产生，阻碍患者体液免疫的应答（抗体是体液免疫过程中产生的）.

神经递质（乙酰胆碱） ；膜电位 ； 钠离子

α-银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合，使传递兴奋的乙酰胆碱不能将兴奋传递给下一h神经元，导致持续性舒张，肌肉松弛；有机磷农药能抑制胆碱酯酶的活性，使与突触后膜上的受体结合的乙酰胆碱不能分解，并且该递质属于兴奋性递质，能持续使下一h神经元兴奋，导致持续性收缩，肌肉僵直．故选：s．

B.a-银环蛇毒和肌肉上的乙酰胆碱受体结合，这样神经上的指令传不到肌肉上，肌肉不兴奋，处于松弛状态。

受体（receptor)是指存在于靶细胞膜上或细胞内的一类特殊蛋白质分子,它们能识别特异性的配体并与之结合,产生各种生理效应. 1．根据受体的亚细胞定位分类： ⑴细胞膜受体：这类受体是细胞膜上的结构成分,一般是糖蛋白、脂蛋白或糖脂蛋白.多肽及蛋白质类激素、儿茶酚胺类激素、前列腺素以及细胞因子通过这类受体进行跨膜信号传递. ⑵细胞内受体：这类受体位于细胞液或细胞核内,通常为单纯蛋白质.此型受体主要包括类固醇激素受体,维生素D3受体（VDR）以及甲状腺激素受体（TR）. 2．根据受体的分子结构分类： ⑴配体门控离子通道型受体：此型受体本身就是位于细胞膜上的离子通道.其共同结构特点是由均一性的或非均一性的亚基构成一寡聚体,而每个亚基则含有4~6个跨膜区.此型受体包括烟碱样乙酰胆碱受体（N-AchR）、A型γ-氨基丁酸受体（GABAAR）、谷氨酸受体等. ⑵G蛋白偶联型受体：此型受体通常由单一的多肽链或均一的亚基组成,其肽链可分为细胞外区、跨膜区、细胞内区三个区.在第五及第六跨膜α螺旋结构之间的细胞内环部分（第三内环区）,是与G蛋白偶联的区域.大多数常见的神经递质受体和激素受体是属于G蛋白偶联型受体. G蛋白是由α、β、γ亚基组成的三聚体,存在于细胞膜上,其α亚基具有GTPase活性.当配体与受体结合后,受体的构象发生变化,与α亚基的C-端相互作用, G蛋白被激活,此时,α亚基与β、γ亚基分离,可分别与效应蛋白（酶）发生作用.此后,α亚基的GTPase将GTP水解为GDP,α亚基重新与β、γ亚基结合而失活. ⑶单跨膜α螺旋型受体：此型受体只有一段α螺旋跨膜,受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性；或当受体与配体结合后,再与具有酪氨酸蛋白激酶活性的酶分子相结合,进一步催化效应酶或蛋白质的酪氨酸残基磷酸化,也可以发生自身蛋白酪氨酸残基的磷酸化,由此产生生理效应. 此型受体主要有表皮生长因子受体（EGFR）,胰岛素受体（IR）,血小板衍生生长因子受体（PDGFR）等.此型受体的主要功能与细胞生长及有丝分裂的调控有关. ⑷转录调控型受体：此型受体分布于细胞浆或细胞核内,其配体通常具有亲脂性.结合配体的受体被活化后,进入细胞核作用于染色体,调控基因的开放或关闭.受体的分子结构有共同特征性结构域,即分为高度可变区-DNA结合区及绞链区-激素结合区.①高度可变区：不同激素的受体此区的一级结构变化较大,其功能主要是与调节基因转录表达有关.②DNA结合区及绞链区：此区的功能是与受体被活化后向细胞核内转移（核转位）并与特异的DNA顺序结合有关.③激素结合区：一般情况下,此区与一种称为热休克蛋白90（hsp90）的蛋白质结合在一起而使受体处于失活状态.

一种西药的化学名啊、

于

正常机体通过乙酰胆碱与受体结合将兴奋或抑制传递给突触后膜，使突触后膜产生兴奋或抑制，当不能结合时，自然会表现为肌肉松弛

【答案】：D重症肌无力系因体内对横纹肌上的乙酰胆碱受体产生自身免疫反应所致,是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。

原理不同作用效果自然不同.乙酰胆碱在与受体结合后我记得就分解了,这样一次刺激就会产生相应的反应.在突触位点与乙酰胆碱受体结合,本身应该是不会分解的,会导致刺激持续；阻碍乙酰胆碱的释放则会不响应相应的刺激.具体要看刺激是什么,如果是肌肉的动作的话,前者为肌肉僵硬,后者为肌肉软弱无力.

人脑中含有很多神经细胞，神经细胞之间传递信号，需要神经递质，神经递质与他们特有的受体结合，信号就传过去了。这里需要了解两个重要东西：乙酰胆碱和乙酰胆碱受体有一种神经递质叫乙酰胆碱，和它结合的受体叫乙酰胆碱受体。乙酰胆碱和受体结合后，离子通道被打开，细胞外的钠离子、钾离子、钙离子进入神经细胞内，引发了一系列反应，如奖励中心，这些后续反应中就包括释放多巴胺。然后乙酰胆碱很快被降解、清除掉，受体上的离子通道再次关闭，等待下一批乙酰胆碱的结合。神经递质和受体的结合，就像钥匙和锁孔的结合一样，是很特定的。但是尼古丁就像一把伪造的钥匙，能够跟乙酰胆碱受体结合(这类受体就叫烟碱型乙酰胆碱受体)，打开离子通道，刺激多巴胺的释放。也就是乙酰胆碱受体被尼古丁长期占用得不到释放，正常的乙酰胆碱只占用乙酰胆碱受体几毫秒。在吸烟者持续吸烟的过程中，其体内一直含有尼古丁，其结果是大部分烟碱型乙酰胆碱受体都被尼古丁占着，而且处于脱敏的状态，不能对乙酰胆碱起反应。但是神经信号还得传递啊，怎么办呢？神经细胞只好制造出更多的乙酰胆碱受体，让它们能够跟乙酰胆碱结合，保证神经信号正常传递。所以在吸烟者的神经细胞上，乙酰胆碱受体的数量要比一般人多得多，大部分被尼古丁占着不起作用，剩下能起作用的乙酰胆碱受体数量才和一般人的差不多。所以吸烟一旦成瘾，已经主要不是为了获得愉悦感，而是为了避免难受。幸好，这个过程是可以逆转的。如果坚持长期戒烟，多余的乙酰胆碱受体会逐渐被清除掉，这是一个漫长的过程：戒烟6~12星期后，体内的尼古丁才被完全清除干净，多余的乙酰胆碱受体也才开始被清除，之后受体数量才恢复到正常人水平，就不再出现戒断反应了。

分为两类 M-R 和N-R 。M-R有5个亚型：M1、M2 M3 M4 M5，激动M-A,会抑制新脏，产生四负（心肌收缩力减弱，心率减慢，传导减慢，心输出量减少）；瞳孔睫状肌缩小，腺体分泌增加，平滑肌兴奋收缩，N-R具有调节肌肉作用

动作电位在神经上传导至神经末梢,释放递质,与肌肉细胞表面受体结合引起肌肉细胞电位变化

乙酰胆碱M受体是指乙酰胆碱毒蕈碱型G蛋白偶联受体，简称M受体。乙酰胆碱受体包括M型和N型两种，其中M型受体又称毒蕈碱型受体，是一种G蛋白偶联受体，主要分布在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上，可产生副交感神经兴奋效应，如心脏活动抑制，支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小等。目前，M型受体可分为M1、M2、M3、M4、M5五种亚型，若M型受体被乙酰胆碱或其他激动剂激动后可产生广泛的生理、药理作用,如减慢心率、扩张血管、抑制腺体分泌等，但该药理作用可被阿托品和东莨菪碱阻断

乙酰胆碱受体包括两种：毒蕈碱型受体（M受体）.M型乙酰胆碱受体可能与磷酸肌醇代谢途径有关，在此途径中，G蛋白，Ca2+通道和钙调素等相继被激活，最后发生生理反应,产生副交感神经兴奋效应，既心脏活动抑制，支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小等。阿托品为毒蕈碱受体阻断剂。烟碱型受体（N受体）.N型受体是非磷酸肌醇依赖的，它直接控制膜对离子的通透性，N1位于神经节突触后膜，可引起自主神经节的节后神经元兴奋，N2受体位于骨骼肌终板膜，可引起运动终板电位，导致骨骼肌兴奋。六烃季胺主要阻断N1受体功能，筒箭毒碱阻断N2受体功能。

乙酰胆碱受体包括两种：1、毒蕈碱型受体（M受体），产生副交感神经兴奋效应，既心脏活动抑制，支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小等。阿托品为毒蕈碱型受体阻断剂。2、烟碱型受体（N受体），N1位于神经节突触后膜，可引起自主神经节的节后神经元兴奋，N2受体位于骨骼肌终板膜，可引起运动终板电位，导致骨骼肌兴奋。六烃季胺主要阻断N1受体功能，筒箭毒碱阻断N2受体功能。

乙酰胆碱受体包括两种：毒蕈碱型受体（M受体---G蛋白偶联型受体），产生副交感神经兴奋效应，既心脏活动抑制，支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小等。阿托品为毒蕈碱受体阻断剂。烟碱型受体（N受体---离子通道型受体），N1位于神经节突触后膜，可引起自主神经节的节后神经元兴奋，N2受体位于骨骼肌终板膜，可引起运动终板电位，导致骨骼肌兴奋。六烃季胺主要阻断N1受体功能，筒箭毒碱阻断N2受体功能。

毒蕈碱型受体（M受体），产生副交感神经兴奋效应，既心脏活动抑制，支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小等。阿托品为毒蕈碱受体阻断剂。烟碱型受体（N受体），N1位于神经节突触后膜，可引起自主神经节的节后神经元兴奋，N2受体位于骨骼肌终板膜，可引起运动终板电位，导致骨骼肌兴奋。六烃季胺主要阻断N1受体功能，筒箭毒碱阻断N2受体功能。

配体门控通道。烟碱样乙酰胆碱受体(AChR)是一种配基门控性离子通道，烟碱型乙酰胆碱受体是一种配体门控通道，由5个亚单位(α_2βγα)构成。利用非洲蟾蜍卵母细胞的表达系统可以研究AChR的通道特性和各亚单位所起的作用。

乙酰胆碱是一个神经递质，维持着突触间的神经功能的传递作用。可以是从神经传递到下一个神经，也可以从上一个神经传递到下一个肌肉。所以在中枢神经系统维持着神经到神经之间的传导，和人的认知功能有关系。如果在中枢神经系统乙酰胆碱缺乏，会导致患者出现记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝、语言功能下降、视空间感觉下降，这些认知功能障碍的表现。在外周是维持着神经和肌肉之间传导的作用，保证人的神经冲动能传递给肌肉，而产生肌肉的收缩，而出现肌肉活动的情况。扩展资料：注意事项：乙酰胆碱受体的拮抗剂会竞争性地占据乙酰胆碱在受体上的结合位点，从而使乙酰胆碱无法结合。但拮抗剂并没有乙酰胆碱应有的作用，因此拮抗剂会阻断乙酰胆碱发挥效应。乙酰胆碱毒蕈碱型受体非选择性拮抗剂为莨菪碱，莨菪碱阻断所有的毒蕈碱型受体。烟碱型受体的非选择性受体为美加明，美加明可以阻断所有的烟碱型受体。参考资料来源：百度百科-乙酰胆碱

【答案】：A抗中性粒细胞胞质抗体( ANCA)与临床多种小血管炎性疾病密切相关；抗平滑肌抗体( ASMA)是自身免疫性肝炎的血清学标志抗体；抗心磷脂抗体( APLA)与抗磷脂综合征关系较密切；抗乙酰胆碱受体( AChR)常见于重症肌无力患者；抗甲状腺刺激素受体（TSHR）是毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）的自身抗体。

如果不被酶所分解，那么将会导致间隙中的乙酰胆碱过度集聚，产生持续的兴奋作用，持续放电，骨骼肌的持续收缩产生痉挛。因此，及时被分解有其积极意义。

乙酰胆碱作用于受体产生效应后被消除的主要方式是（） A.酶促降解B.末梢重摄取C.进入突触后细胞D.被神经胶质细胞摄取E.被细胞外液稀释正确答案：A

兴奋通过神经-肌接头时，乙酰胆碱与受体结合使终板膜 A.对钠、钾离子通透性增加，发生超极化B.对钠、钾离子通透性增加，发生去极化C.仅对钾离子通透性增加，发生超极化D.仅对钙离子通透性增加，发生超极化正确答案：对钠、钾离子通透性增加，发生去极化

　　乙酰胆碱是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用，一般只做实验用药。

受体（receptor)是指存在于靶细胞膜上或细胞内的一类特殊蛋白质分子，它们能识别特异性的配体并与之结合，产生各种生理效应。 1．根据受体的亚细胞定位分类： ⑴细胞膜受体：这类受体是细胞膜上的结构成分，一般是糖蛋白、脂蛋白或糖脂蛋白。多肽及蛋白质类激素、儿茶酚胺类激素、前列腺素以及细胞因子通过这类受体进行跨膜信号传递。 ⑵细胞内受体：这类受体位于细胞液或细胞核内，通常为单纯蛋白质。此型受体主要包括类固醇激素受体，维生素D3受体（VDR）以及甲状腺激素受体（TR）。 2．根据受体的分子结构分类： ⑴配体门控离子通道型受体：此型受体本身就是位于细胞膜上的离子通道。其共同结构特点是由均一性的或非均一性的亚基构成一寡聚体，而每个亚基则含有4~6个跨膜区。此型受体包括烟碱样乙酰胆碱受体（N-AchR）、A型γ-氨基丁酸受体（GABAAR）、谷氨酸受体等。 ⑵G蛋白偶联型受体：此型受体通常由单一的多肽链或均一的亚基组成，其肽链可分为细胞外区、跨膜区、细胞内区三个区。在第五及第六跨膜α螺旋结构之间的细胞内环部分（第三内环区），是与G蛋白偶联的区域。大多数常见的神经递质受体和激素受体是属于G蛋白偶联型受体。 G蛋白是由α、β、γ亚基组成的三聚体，存在于细胞膜上，其α亚基具有GTPase活性。当配体与受体结合后，受体的构象发生变化，与α亚基的C-端相互作用， G蛋白被激活，此时，α亚基与β、γ亚基分离，可分别与效应蛋白（酶）发生作用。此后，α亚基的GTPase将GTP水解为GDP，α亚基重新与β、γ亚基结合而失活。 ⑶单跨膜α螺旋型受体：此型受体只有一段α螺旋跨膜，受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性；或当受体与配体结合后，再与具有酪氨酸蛋白激酶活性的酶分子相结合，进一步催化效应酶或蛋白质的酪氨酸残基磷酸化，也可以发生自身蛋白酪氨酸残基的磷酸化，由此产生生理效应。 此型受体主要有表皮生长因子受体（EGFR），胰岛素受体（IR），血小板衍生生长因子受体（PDGFR）等。此型受体的主要功能与细胞生长及有丝分裂的调控有关。 ⑷转录调控型受体：此型受体分布于细胞浆或细胞核内，其配体通常具有亲脂性。结合配体的受体被活化后，进入细胞核作用于染色体，调控基因的开放或关闭。受体的分子结构有共同特征性结构域，即分为高度可变区-DNA结合区及绞链区-激素结合区。①高度可变区：不同激素的受体此区的一级结构变化较大，其功能主要是与调节基因转录表达有关。②DNA结合区及绞链区：此区的功能是与受体被活化后向细胞核内转移（核转位）并与特异的DNA顺序结合有关。③激素结合区：一般情况下，此区与一种称为热休克蛋白90（hsp90）的蛋白质结合在一起而使受体处于失活状态。

胃底腺分布于胃底和胃体部，由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。主细胞：腺体体、底部壁细胞：腺体颈、体部总的来说就是都位于胃底和胃体部。细胞基部呈强嗜碱性，顶部充满酶原颗粒，但在普通固定的染色体标本上，颗粒多溶失，使该部位着色浅淡。颗粒内含胃蛋白酶原，以胞吐方式释放出后，被盐酸激活成具有活性的胃蛋白酶，参与对蛋白质的初步消化。作用于骨细胞和破骨细胞，使骨盐溶解，并能促进肠及肾小管吸收钙，从而使血钙升高。在甲状旁腺激素和降钙素的共同调节下，机体维持血钙的稳定。扩展资料：胃肠道各类效应器细胞和释放神经递质的神经末梢中，广泛地存在着各种受体.壁细胞中除传统的胆碱能、胃泌素、组胺H2等受体，也存在前列腺素E受体亚型、生长抑素受体亚型、白介素-1受体亚型等受体。壁细胞的分泌功能可被乙酰胆碱、胃泌素、组胺H2受体的任一受体拮抗剂所阻滞，组胺H2受体是一个70 kDa的糖蛋白，具有7跨膜域/G蛋白耦联受体结构.组胺通过位于胃黏膜细胞表面的组胺H2受体介导，激活腺苷酸环化酶，其所产生的cAMP，对于与H/K-ATP酶相联系的膜上Cl-通道开放，起着关键作用。乙酰胆碱受体和胃泌素受体功能由Ca介导，组胺也升高壁细胞中的[Ca]i.前列腺素E2则通过参与腺苷酸环化酶对组胺激活的作用，介导拮抗分泌的功能。胃泌素受体和乙酰胆碱受体除表达于壁细胞之外，还表达于分泌生长抑素的D细胞、和分泌组胺的ECL细胞。参考资料来源：百度百科——壁细胞参考资料来源：百度百科——主细胞

乙酰胆碱受体包括两种：毒蕈碱型受体（M受体），产生副交感神经兴奋效应，既心脏活动抑制，支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小等。阿托品为毒蕈碱受体阻断剂。烟碱型受体（N受体），N1位于神经节突触后膜，可引起自主神经节的节后神经元兴奋，N2受体位于骨骼肌终板膜，可引起运动终板电位，导致骨骼肌兴奋。六烃季胺主要阻断N1受体功能，筒箭毒碱阻断N2受体功能。

（1）乙酰胆碱（神经递质）经神经元的突触前膜释放，进入突触间隙，随后与骨骼肌细胞膜上特异性受体结合，导致细胞膜兴奋，钠离子内流，膜电位转变为外负内正，骨骼肌细胞发生兴奋而收缩．（2）重症肌无力的病因是：体内产生的抗乙酰胆碱受体抗体作用于乙酰胆碱受体后，使乙酰胆碱受体退化且再生受阻．临床上可采用切除胸腺来治疗重度患者，因为切除胸腺能抑制T细胞的发育，减少淋巴因子的产生，从而减少抗乙酰胆碱受体抗体的产生，阻碍患者体液免疫的应答（抗体是体液免疫过程中产生的）．（3）本实验的目的是为了探究乙酰胆碱作用于骨骼肌细胞和心肌细胞产生不同反应是否与两种肌细胞膜上的相应受体不同有关．①根据抗原能和抗体特异性结合的原理，要制备抗乙酰胆碱受体抗体，应利用骨骼肌细胞膜上的乙酰胆碱受体作抗原．③一段时间后，用抗原（乙酰胆碱）分别作用于这两种细胞，观察它们收缩反应变化的情况．预期实验结果及结论：若骨骼肌细胞膜上的乙酰胆碱受体与心肌细胞的不同，则骨骼肌细胞不收缩，心肌细胞收缩频率降低，这表明乙酰胆碱作用特点与两种肌细胞膜上的相应受体不同有关．故答案能为：（1）突触间隙　外负内正　（2）抗乙酰胆碱受体抗体 　体液　（3）①乙酰胆碱受体　③乙酰胆碱　收缩频率降低

兴奋通过神经-肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合使终板膜： A.正确Na+、K+通透性增加，发生超极化B.对Na+、K+通透性增加，发生去极化C.仅对K+通透性增加，发生超极化D.仅对Ca2+通透性增加，发生去极化E.对Cl–、Na+、K+通透性增加，发生超极化正确答案：B

受体（receptor)是指存在于靶细胞膜上或细胞内的一类特殊蛋白质分子,它们能识别特异性的配体并与之结合,产生各种生理效应. 1．根据受体的亚细胞定位分类： ⑴细胞膜受体：这类受体是细胞膜上的结构成分,一般是糖蛋白、脂蛋白或糖脂蛋白.多肽及蛋白质类激素、儿茶酚胺类激素、前列腺素以及细胞因子通过这类受体进行跨膜信号传递. ⑵细胞内受体：这类受体位于细胞液或细胞核内,通常为单纯蛋白质.此型受体主要包括类固醇激素受体,维生素D3受体（VDR）以及甲状腺激素受体（TR）. 2．根据受体的分子结构分类： ⑴配体门控离子通道型受体：此型受体本身就是位于细胞膜上的离子通道.其共同结构特点是由均一性的或非均一性的亚基构成一寡聚体,而每个亚基则含有4~6个跨膜区.此型受体包括烟碱样乙酰胆碱受体（N-AchR）、A型γ-氨基丁酸受体（GABAAR）、谷氨酸受体等. ⑵G蛋白偶联型受体：此型受体通常由单一的多肽链或均一的亚基组成,其肽链可分为细胞外区、跨膜区、细胞内区三个区.在第五及第六跨膜α螺旋结构之间的细胞内环部分（第三内环区）,是与G蛋白偶联的区域.大多数常见的神经递质受体和激素受体是属于G蛋白偶联型受体. G蛋白是由α、β、γ亚基组成的三聚体,存在于细胞膜上,其α亚基具有GTPase活性.当配体与受体结合后,受体的构象发生变化,与α亚基的C-端相互作用, G蛋白被激活,此时,α亚基与β、γ亚基分离,可分别与效应蛋白（酶）发生作用.此后,α亚基的GTPase将GTP水解为GDP,α亚基重新与β、γ亚基结合而失活. ⑶单跨膜α螺旋型受体：此型受体只有一段α螺旋跨膜,受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性；或当受体与配体结合后,再与具有酪氨酸蛋白激酶活性的酶分子相结合,进一步催化效应酶或蛋白质的酪氨酸残基磷酸化,也可以发生自身蛋白酪氨酸残基的磷酸化,由此产生生理效应. 此型受体主要有表皮生长因子受体（EGFR）,胰岛素受体（IR）,血小板衍生生长因子受体（PDGFR）等.此型受体的主要功能与细胞生长及有丝分裂的调控有关. ⑷转录调控型受体：此型受体分布于细胞浆或细胞核内,其配体通常具有亲脂性.结合配体的受体被活化后,进入细胞核作用于染色体,调控基因的开放或关闭.受体的分子结构有共同特征性结构域,即分为高度可变区-DNA结合区及绞链区-激素结合区.①高度可变区：不同激素的受体此区的一级结构变化较大,其功能主要是与调节基因转录表达有关.②DNA结合区及绞链区：此区的功能是与受体被活化后向细胞核内转移（核转位）并与特异的DNA顺序结合有关.③激素结合区：一般情况下,此区与一种称为热休克蛋白90（hsp90）的蛋白质结合在一起而使受体处于失活状态.

胃底腺分布于胃底和胃体部，由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。主细胞：腺体体、底部壁细胞：腺体颈、体部总的来说就是都位于胃底和胃体部。细胞基部呈强嗜碱性，顶部充满酶原颗粒，但在普通固定的染色体标本上，颗粒多溶失，使该部位着色浅淡。颗粒内含胃蛋白酶原，以胞吐方式释放出后，被盐酸激活成具有活性的胃蛋白酶，参与对蛋白质的初步消化。作用于骨细胞和破骨细胞，使骨盐溶解，并能促进肠及肾小管吸收钙，从而使血钙升高。在甲状旁腺激素和降钙素的共同调节下，机体维持血钙的稳定。扩展资料：胃肠道各类效应器细胞和释放神经递质的神经末梢中，广泛地存在着各种受体.壁细胞中除传统的胆碱能、胃泌素、组胺H2等受体，也存在前列腺素E受体亚型、生长抑素受体亚型、白介素-1受体亚型等受体。壁细胞的分泌功能可被乙酰胆碱、胃泌素、组胺H2受体的任一受体拮抗剂所阻滞，组胺H2受体是一个70 kDa的糖蛋白，具有7跨膜域/G蛋白耦联受体结构.组胺通过位于胃黏膜细胞表面的组胺H2受体介导，激活腺苷酸环化酶，其所产生的cAMP，对于与H/K-ATP酶相联系的膜上Cl-通道开放，起着关键作用。乙酰胆碱受体和胃泌素受体功能由Ca介导，组胺也升高壁细胞中的[Ca]i.前列腺素E2则通过参与腺苷酸环化酶对组胺激活的作用，介导拮抗分泌的功能。胃泌素受体和乙酰胆碱受体除表达于壁细胞之外，还表达于分泌生长抑素的D细胞、和分泌组胺的ECL细胞。参考资料来源：百度百科——壁细胞参考资料来源：百度百科——主细胞

人脑中含有很多神经细胞，神经细胞之间传递信号，需要神经递质，神经递质与他们特有的受体结合，信号就传过去了。这里需要了解两个重要东西：乙酰胆碱和乙酰胆碱受体有一种神经递质叫乙酰胆碱，和它结合的受体叫乙酰胆碱受体。乙酰胆碱和受体结合后，离子通道被打开，细胞外的钠离子、钾离子、钙离子进入神经细胞内，引发了一系列反应，如奖励中心，这些后续反应中就包括释放多巴胺。然后乙酰胆碱很快被降解、清除掉，受体上的离子通道再次关闭，等待下一批乙酰胆碱的结合。神经递质和受体的结合，就像钥匙和锁孔的结合一样，是很特定的。但是尼古丁就像一把伪造的钥匙，能够跟乙酰胆碱受体结合(这类受体就叫烟碱型乙酰胆碱受体)，打开离子通道，刺激多巴胺的释放。也就是乙酰胆碱受体被尼古丁长期占用得不到释放，正常的乙酰胆碱只占用乙酰胆碱受体几毫秒。在吸烟者持续吸烟的过程中，其体内一直含有尼古丁，其结果是大部分烟碱型乙酰胆碱受体都被尼古丁占着，而且处于脱敏的状态，不能对乙酰胆碱起反应。但是神经信号还得传递啊，怎么办呢？神经细胞只好制造出更多的乙酰胆碱受体，让它们能够跟乙酰胆碱结合，保证神经信号正常传递。所以在吸烟者的神经细胞上，乙酰胆碱受体的数量要比一般人多得多，大部分被尼古丁占着不起作用，剩下能起作用的乙酰胆碱受体数量才和一般人的差不多。所以吸烟一旦成瘾，已经主要不是为了获得愉悦感，而是为了避免难受。幸好，这个过程是可以逆转的。如果坚持长期戒烟，多余的乙酰胆碱受体会逐渐被清除掉，这是一个漫长的过程：戒烟6~12星期后，体内的尼古丁才被完全清除干净，多余的乙酰胆碱受体也才开始被清除，之后受体数量才恢复到正常人水平，就不再出现戒断反应了。

在不同的神经末梢突触小泡里的物质是不同的。在躯体运动神经末梢，突触小泡内的神经递质为乙酰胆碱 。每当神经冲动传到轴突终末时，突触小泡就与轴膜相贴，释放出所含乙酰胆碱，与肌膜上的乙酰胆碱受体相作用，使肌膜对Na+、K+等离子的通透性增加，产生去极化，从而出现电位变化，此变化沿肌膜及与之相连的管系，继而扩布于整个肌纤维内，从而产生肌肉收缩。在内脏运动神经末梢，轴突终末的轴浆内存在许多突触小泡，内含神经递质为去甲肾上腺素。与轴突终末相接触的肌膜或腺细胞上，有与之相适合的受体。

A. 在药物与受体的结合形式中，下列正确的是 正确答案:E 解析：药物与受体结合的形式有共价键和非共价键二大类，共价键键合形式是一种不可内逆的结合形式 。非共容价键键合形式是可逆的结合方式，键合的形式有范德华力、氢键、疏水键、静电引力、电荷转移复合物、偶极相互作用力 。所以答案为E 。 B. 药物与受体结合特点有哪些 1、受体与配体结合具有可逆性。 2、受体与配体结合有高度的特异性（如肾回上腺素等受答体又分成α1α2……等类型）。 3、受体与配体结合有高度的亲和力（低浓度的配体就可激活受体）。 4、受体与配体结合具有饱和性（受体数目有限，药物效应与配体占领受体数目成正比）。 5、配体（药物）与受体结合产生效应，须配体具有内在活性。 6、受体具有高度的敏感性，（主要是靠后续的信息传导系统，细胞内第二信使的放大分组、整合）。 C. 药物与受体结合力的类型与特点 药物和受体结合的方式：多以离子键、氢键、分子间引力方式，也有以共价键方式药物和受体结合的特点：高度的特异性、饱和性、可逆性、敏感性 D. 根据药物与受体结合的亲和力和内在活性的不同，作用于受体的药物种类有哪些 1.激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激内动受体而产生效应。容依其内在活性大小又可分为完全激动剂和部分激动剂。前者的亲和力和内在活性均较强，如吗啡；后者的亲和力较强但内在活性不强，如喷他佐辛。 2.拮抗药：是能与受体结合而且具有较强亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产生作用，是通过占据激动药的受体而发挥拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普萘洛尔。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。前者能与激动药竞争相同受体，与受体的结合是可逆的。后者与激动药并用时，可使激动药亲和力与活性均降低，与受体的结合是不可逆的。 E. 药物与受体以什么方式结合容易解离 这个问题本身问的就有问题。 药物作为配体，与受体相结合的可以导致受体的构象发回生改变，从答而激活下游信号通路，产生药理作用。 受体与配体的结合力的强弱依赖于受体的性质，配体的性质以及环境的性质，这个有点复杂，往简单了说，受体的某个氨基酸发生突变，就可能影响结合能力；细胞内环境包括pH值，离子强度等的改变，也会影响结合强弱。如果只讨论药物，受体和环境条件不变，那么只与药物的性质有关了，这个参数叫做解离常数，可以用放射性受体配体结合实验来比较不同药物分子与相同受体的结合强弱，即亲和力，Kd值越小，亲和力越高。 F. 药物与受体结合后，可产生何种效应举例说明 根据受体与配体结合后的不同效应分类，受体可分为： （1）门控离子通道型受体:存在于快速反应细胞的膜上，由单一肽链4次穿透细胞膜形成1个亚单位，并由4到5个亚单位组成穿透细胞膜的离子通道，受体激动时离子通道开放，使细胞膜去极化或超极化，引起兴奋或抑制效应 。如N型乙酰胆碱、脑内GABA、甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸等受体。 （2）G-蛋白偶联受体：结构为单一肽链7次跨膜，胞内部分有鸟苷酸结合调节蛋白（G-蛋白）的结合区，药物激活受体后，可通过兴奋性G-蛋白（Gs）或抑制性G-蛋白（Gi）的介导，使cAMP增加或减少，引起兴奋或抑制效应。这类受体最多，数十种神经递质及多肽激素类的受体需要G-蛋白介导其细胞作用，如肾上腺素受体、M型乙酰胆碱受体、阿片受体、前列腺素受体等。 （3）具有酪氨酸激酶活性的受体：由三部分组成，细胞外有一段与配体结合区，中段穿透细胞膜，胞内区段有酪氨酸激酶活性，能促其本身酪氨酸残基的自我磷酸化而增强此酶活性，再促使其他底物酪氨酸磷酸化，激活胞内蛋白激酶，增加DNA及RNA合成，加速蛋白合成，从而产生细胞生长分化等效应。如胰岛素、胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子的受体。 （4）细胞内受体：甾体激素的受体存在于细胞浆内，与相应甾体结合后进入核内,与DNA结合区段结合，促进转录及其后的某种活性蛋白增生。甲状腺素受体存在于细胞核内，功能大致相同。细胞内受体触发的细胞效应很慢，需若干小时。 G. 药物与受体结合能力主要取决于 药物与受体的结合能力主要取决于药物与受体是否具有亲和力 H. 结构特异性药物与受体的结合方式有哪些 1、受体与复配体结合具有可逆性制。 2、受体与配体结合有高度的特异性（如肾上腺素等受体又分成α1α2……等类型）。 3、受体与配体结合有高度的亲和力（低浓度的配体就可激活受体）。 4、受体与配体结合具有饱和性（受体数目有限，药物效应与配体占领受体数目成正比）。 5、配体（药物）与受体结合产生效应，须配体具有内在活性。 6、受体具有高度的敏感性，（主要是靠后续的信息传导系统，细胞内第二信使的放大分组、整合）。 I. 药物与受体结合后，可产生何种效应举例说明 药物与受体结合后，根据其结合后产生的反应，可分成三种类型： 1、激动剂——指药物内与受体有较强的亲和力，容具有内在活性，能引起受体兴奋。2、拮抗剂——指药物与受体有较强的亲和力，但无内在活性，能与受体结合阻断激动剂或内源性配体的作用，从而呈现对激动剂的拮抗作用。有分：①竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。激动药的最大效应不变。激动药量效曲线右移。②非竞争性拮抗药：能不可逆地作用于某些部位而妨碍激动药与受体结合，并拮抗激动药的作用。激动药的最大效应下降。曲线下移。3、部分激动药：指具有激动药和拮抗药双重特性的药物。受体的调节：向上调节；向下调节（1）向下调节：受体脱敏现象，即受体长期反复与激动药接触产生的受体数目减少或对激动药的敏感性降低。如异丙肾上腺素治疗哮喘产生的耐受性。（2）向上调节：受体增敏现象，即受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛尔突然停药的反跳现象。 J. 简述药物与受体结合的键合方式有哪些 药物与受体形成可逆复合物的键合方式有 离子键 氢键 离子-偶极吸引 范德华力

重症肌无力是由乙酰胆碱受体抗体介导的乙酰胆碱受体抗体是一种多克隆的抗体，多数属于抗银环蛇毒素结合部抗体。若用血浆交换或胸导管淋巴引流除去乙酰胆碱抗体，则病人的肌无力严重程度有明显好转，若把乙酰胆碱受体抗体输回，则临床症状加重。乙酰胆碱受体抗体通过竞争性地结合受体而阻断乙酰胆碱受体和乙酰胆碱的结合，另外有些乙酰胆碱受体抗体能与乙酰胆碱受体上非乙酰胆碱结合部位相结合，再通过空间的妨碍作用而干扰乙酰胆碱受体与乙酰胆碱间的结合，而间接地封闭受体。同时，乙酰胆碱受体抗体通过激活补体而使乙酰胆碱受体降解、破坏。乙酰胆碱受体抗体致病的途径(1)补体结合到乙酰胆碱受体抗体的复合物上，形成膜攻击复合体，损伤突触后膜，突触后膜壁减少、乙酰胆碱受体数量减少、突触间隙变宽。(2)乙酰胆碱受体抗体结合乙酰胆碱受体，乙酰胆碱受体被迅速吞入细胞内，造成乙酰胆碱受体降解，突触后膜乙酰胆碱受体减少。(3)乙酰胆碱受体抗体与受体上乙酰胆碱结合点结合，封闭了乙酰胆碱受体的结合位点，导致了乙酰胆碱受体离子通道功能的变化。重症肌无力的患者突触后膜上乙酰胆碱受体数目减少和结构破坏，每个乙酰胆碱分子在被水解之前结合到每一个乙酰胆碱受体的机会减少，增加了乙酰胆碱在突触间隙之间的弥散距离，进一步减少了与残存受体结合的可能性。所以，尽管突触前膜含有正常量的乙酰胆碱，以及正常的出胞和释放过程，但突触传递仍然发生障碍。

乙酰胆碱，分子式CH3COOCH2CH2N+（CH3）3，是一种神经递质。在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用，一般只做实验用药。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。主流研究认为体内该物质含量与阿尔兹海默病（老年痴呆症）的症状改善显著相关。

乙酰胆碱是一种兴奋性递质，和突触后膜上的受体结合后，可以使下一个神经细胞或肌肉细胞兴奋。