- 左迁
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264042.htm
乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)是一种神经递质,能特异性的作用于各类胆碱受体,在组织内迅速被胆碱酯酶破坏,其作用广泛,选择性不高。临床不作为药用。
在神经细胞中,乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶(胆碱乙酰化酶)的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中,因此乙酰胆碱在胞浆中合成,合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料,首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴,再在多巴脱羧酶(氨基酸脱竣酶)作用下合成多巴胺(儿茶酚乙胺),这二步是在胞浆中进行的;然后多巴胺被摄取入小泡,在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素,并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的,只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已,因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料,首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸,再在5-羟色胺酸脱竣酶(氨基酸脱竣酶)作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺,这二步是在胞浆中进行的;然后5-羟色胺被摄取入小泡,并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样,它是由基因调控的,并在核糖体上通过翻译而合成的。
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后,就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸,这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用,这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后,一部分被血液循环带走,再在肝中被破坏失活;另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活;但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取,回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。
1914年,Ewins在麦角菌中发现了乙酰胆碱,这是首次在非神经细胞中发现乙酰胆碱的报道。随后,人们陆续在多种细菌、真菌、低等植物和高等植物中发现了乙酰胆碱及其相关的酶和受体。随着胆碱能系统在植物中的发现和研究的深入,人们似乎有望在分子水平发现动植物间的又一相似性,因而植物学家抱着极大的热情投入了这方面的研究。但是由于当时研究手段的限制、对动植物之间的差别认识不足,以及某些研究在其它的实验室难以重复的缘故,使得植物乙酰胆碱的研究多处于零星的、非系统的状态,研究的深度和广度远远无法与动物相比。到目前为止,尚未对其在植物中的作用机理提出一个合理的解释。近年来,我们和国外其它几家实验室重新开展了乙酰胆碱在植物体内的生理作用和作用机理的研究,为揭示植物乙酰胆碱的作用机理提供了新的线索
乙酰胆碱对植物生理过程的调控
对代谢、生长和发育的调控
种子萌发 乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与调控某些植物的种子萌发和幼苗早期生长,乙酰胆碱影响这些生理过程的机理可能涉及调控储藏物从下胚轴向植物快速生长部位的调运。乙酰胆碱对需光种子萌发的影响的研究有许多矛盾的报道。Tretyn等在研究乙酰胆碱及其类似物、乙酰胆碱酯酶抑制剂对不同光周期植物种子萌发的影响中发现,无论在光下还是在黑暗中这些化合物对光不敏感植物的种子萌发都没有影响。但在光下可以促进需光种子萌发,而在暗中则没有作用。对于不需光种子,乙酰胆碱抑制其在光下的萌发,乙酰胆碱类似物胆碱对上述过程则无影响。由于乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶在种子中广泛存在,因而有理由推测乙酰胆碱参与调控种子的萌发,调控的机理可能涉及光对种子中乙酰胆碱酯酶活性的抑制。
生长 乙酰胆碱对于生长的影响因实验条件的不同,植物种类或同一植物不同组织而异。乙酰胆碱可以模拟红光的作用抑制大豆侧根的发育,还可以引起小麦幼苗生长和干重的增加。在离体组织中,乙酰胆碱可以刺激燕麦胚芽鞘和黄瓜下胚轴的伸长以及绿豆下胚轴的生长,刺激蚕豆下胚轴的生长而抑制其上胚轴的生长。总之,乙酰胆碱对植物生理过程的影响与所利用的组织及实验条件密切相关,其最大效应在pH酸性区。
成花作用 乙酰胆碱可以模拟红光的作用,抑制远红光刺激的过氧化物酶活性升高,从而使菠菜能在非诱导条件下开花。乙酰胆碱可以抑制连续光照条件下(24 h光照/0 h黑暗)长日浮萍G1的成花和刺激非诱导的短日条件下短日浮萍Torr的成花。阿托品可以抑制连续光照下生长的青萍G3成花而管箭毒则无作用,说明乙酰胆碱对成花的诱导作用可能是通过质膜上的类毒蕈碱型受体介导的。乙酰胆碱对成花的诱导作用还可能与它调控的膜对离子的通透性有关。光周期诱导的成花作用涉及到叶片膜电势的改变,乙酰胆碱还可能通过影响膜电势而参与成花诱导。
呼吸作用 乙酰胆碱可引起根尖细胞耗氧速率的增加。Jaffe以游离的线粒体为材料得到的结果已证实了这一点。伴随着氧的消耗,组织中ATP的水平下降10倍,自由磷水平升高14倍。乙酰胆碱的这种作用可能是其使呼吸的电子传递链与氧化磷酸化解偶联所造成。根据这些实验结果,Jaffe提出了乙酰胆碱对大豆根尖细胞的作用模式,即当胞间乙酰胆碱浓度升高时,乙酰胆碱到达其作用的靶部位,随后是分泌质子,氧的消耗和ATP水解增加,而这些过程均与膜对阳离子通透性的增加相关连。
光合作用 乙酰胆碱可以在不影响电子传递的情况下使叶绿体中的ATP合成下降80%以上。另外,浓度低于0.1 mmol的乙酰胆碱可以刺激非环式光合磷酸化的进行,而浓度大于0.1 mmol时非环式光合磷酸化则受抑制。在这两种情况下,乙酰胆碱并不影响NADP+的还原。新斯的明(neostigmine)可以抑制ATP的合成,但不影响电子从水到细胞色素f或NADP+的传递。毒蕈碱和阿托品同样可以抑制NADP+的还原和非环式光合磷酸化。
除此以外,乙酰胆碱还可以影响离体叶绿体对氧的吸收,抑制光刺激的叶绿体膨胀;刺激钠离子和钾离子从叶绿体流出。因而,乙酰胆碱在叶绿体中可能调控叶绿体膜对离子的通透性及电子传递和ATP合成间的偶联。
对与膜透性有关的生理过程的调控
棚田效应 红光促使黄化的绿豆和大麦根尖吸附到带负电的玻璃杯内壁上,而远红光则使根尖脱离杯壁释放到溶液中。这种现象称为棚田效应(tanada effect)。在黑暗中乙酰胆碱可以使离体的大豆根尖吸附到带负电的玻璃杯内壁上,并阻止远红光引起的根尖脱离杯壁,乙酰胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱(eserine)增加组织对乙酰胆碱的敏感性。这些说明内源乙酰胆碱可能在这一生理过程中有控制作用。
红光可提高组织中乙酰胆碱水平,其原因可能与红光促进Pfr的形成有关,而后者则与乙酰胆碱合成有关。组织中乙酰胆碱水平升高可以刺激质子从根细胞流出到溶液中,从而形成表面正电势,以致根尖被吸附到带负电的玻璃杯内壁上;远红光促使光敏素从远红光吸收型(Pfr)转变为红光吸收型(Pr),致使根尖从玻璃杯内壁释放到溶液中。但是也有实验指出乙酰胆碱在这一过程中仅相当于单价阳离子的作用。
叶片运动 Jaffe提出乙酰胆碱可能调控含羞草叶片的运动。紫花大翼豆是一种常用的牧草,在强光照下其叶片可以下垂以避免高光强对叶片的直接伤害。据报道,强光下来源于热带的品种比来自温带品种的叶片下垂快,光强减弱后下垂状态恢复更快。测定此种植物叶褥组织中乙酰胆碱的结果表明,乙酰胆碱水平的变化与叶片的状态密切相关。来源于热带品种的含量和变化幅度更大,外施乙酰胆碱可以使其从下垂状态中恢复。进一步研究的结果显示,叶片中乙酰胆碱水平的变化是由乙酰胆碱酯酶控制的,而乙酰胆碱酯酶主要分布于维管束的周围,因而推测乙酰胆碱可能通过影响离子进出维管束,进而影响水分的进出最终实现叶片运动的调控。
膜对离子的通透性 乙酰胆碱可以刺激质子从大豆根尖细胞流出,诱导菠菜叶片膜电势的变化,抑制蓝光诱导的大豆下胚轴弯钩膜电势的超极化及该组织对钾的吸收,这些过程都涉及乙酰胆碱对膜透性的调节。
除了影响上述过程外,乙酰胆碱还可以影响组织对钙离子的吸收。Tretyn发现乙酰胆碱可以刺激黄化燕麦胚芽鞘对钙离子的吸收。乙酰胆碱酯酶的抑制剂可以增加组织对乙酰胆碱的敏感性;钙通道的抑制剂可以抑制乙酰胆碱刺激的钙吸收的增加。这些结果表明乙酰胆碱参与调控植物的钙通道。
对膜磷脂代谢的影响 乙酰胆碱可以影响植物的膜脂代谢。如它可以抑制磷掺入到黄化大豆茎切段的磷脂分子中,但在有氧条件下主要抑制磷掺入磷脂酰乙醇胺和磷脂酰胆碱,而在无氧条件下乙酰胆碱主要抑制磷掺入磷脂酰肌醇。这些结果表明植物的磷脂与动物的磷脂间有相似性,乙酰胆碱可以同样影响植物的磷脂代谢。
参与植物与植物以及细胞与细胞之间的相互作用 在一个生态环境中,植物与植物之间以及植物与其他生物之间常常表现出相互作用的关系。这种相互作用可以是促进性的也可以是抑制性的,即表现为相生相克的关系。乙酰胆碱酯酶存在于根瘤菌感染大豆所形成的根瘤中,而且乙酰胆碱酯酶的最大活性与根瘤对氮的最大同化期相一致,推测乙酰胆碱及其酯酶在根瘤菌和寄主植物间的相互作用中起一定作用。乙酰胆碱酯酶还存在于地衣的叶状体中,而且主要分布于组成地衣的真菌和藻类两种生物的界面。在其粉芽(soredia)产生孢子过程中,乙酰胆碱酯酶活性增加,而且酶活性集中分布在接触区。乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶参与地衣这种生物间相互作用的机理可能是通过调控膜对离子的通透性,并介导环境中光对地衣生殖影响而实现的 乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶还可能参与花粉与柱头间的识别作用。在裂叶牵牛中乙酰胆碱酯酶主要分布在雌蕊柱头的表面,还存在于花粉粒和花粉管的尖端。乙酰胆碱的激活剂和拮抗剂以及乙酰胆碱酯酶的抑制剂均可以影响某些植物的花粉萌发和花粉管伸长。因此推测乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与植物柱头和花粉间的相互作用。
乙酰胆碱在植物细胞中的作用机理
在动物细胞中乙酰胆碱与受体结合后,一方面直接影响膜对离子的通透性,另一方面通过各种第二信使影响各种生理过程的进行。在植物界中,虽然乙酰胆碱的受体还没有在生化上最后确定,但是一系列药理学的证据表明植物中确实存在着乙酰胆碱的受体。关于植物中乙酰胆碱与受体结合后的事件了解甚少。有关乙酰胆碱在植物细胞中作用机理的研究,除上面的零散研究外,只有Tretyn等在小麦原生质体膨胀和幼叶展开中的研究较为系统,并揭示了其中的某些细节。
受体介导的信号转导
原生质体膨胀 红光可以刺激黄化小麦叶肉细胞原生质体体积膨胀,这种刺激作用可为随后的远红光照射所逆转,说明这一反应是在光敏素控制下进行的。红光对原生质体体积膨胀的刺激作用要求介质中含有Ca2+〔44〕。乙酰胆碱可以代替红光在黑暗中引起原生质体的膨胀。与红光引起的反应不同,乙酰胆碱不仅可以在含Ca2+的介质中引起原生质体的膨胀,而且在含Na+或K+的介质中也可以引起原生质体的膨胀。
除乙酰胆碱外,只有氨基甲酰胆碱可以刺激原生质体的膨胀,而胆碱、丙酰胆碱和丁酰胆碱则无此作用。乙酰胆碱酯酶的抑制剂毒扁豆碱可以增加原生质体对乙酰胆碱的敏感性。据此可以认为乙酰胆碱能特异地刺激黄化小麦叶肉原生质体膨胀〔3。
乙酰胆碱诱导原生质体膨胀过程中是否涉及乙酰胆碱受体的参与可用乙酰胆碱受体的激活剂和抑制剂来确定。乙酰胆碱N型受体的激活剂烟碱在含Na+或K+的介质中可以直接刺激原生质体膨胀,而在含Ca2+的介质中,烟碱没有作用。与以上结果不同,M型受体的激活剂毒蕈碱可以在含Ca2+的介质中刺激原生质体膨胀,而在含Na+或K+的介质中没有作用。采用乙酰胆碱受体抑制剂的研究也得出同样的结论。M型受体的抑制剂阿托品在含Na+或K+的介质中对乙酰胆碱刺激的原生质体膨胀没有作用,但在含Ca2+介质中则可以抑制乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀。N型受体抑制剂管箭毒在含Ca2+介质中对乙酰胆碱刺激的原生质体膨胀没有作用,但在含Na+或K+的介质中则有抑制作用。荧光定位技术证明N型乙酰胆碱受体主要分布在原生质体表面。
在乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀过程中,乙酰胆碱为受体接受后的信号转导可能涉及到Ca2+和CaM,因为Ca2+通道抑制剂尼群地平(nifedipine, NIF)和La3+可以完全抑制乙酰胆碱诱导的原生质体在含Ca2+介质中的膨胀。同样,钙调素的抑制剂和G蛋白的抑制剂也有这样的作用,而这些化合物在含Na+或K+的介质中则没有作用。
幼叶展开 生长于黑暗中8 d的小麦幼苗,其初生叶的展开受控于光敏色素系统。如果介质中含有Ca2+,乙酰胆碱在暗中可以刺激离体叶切段中幼叶的展开。在没有Ca2+而有Na+的介质中乙酰胆碱也可以刺激黄化小麦初生叶片的展开。在乙酰胆碱的各种衍生物中只有氨基甲酰乙酰胆碱可以刺激黄化小麦初生叶片的展开。乙酰胆碱受体的拮抗剂,阿托品和D-管箭毒可以分别抵消乙酰胆碱在含Ca2+和Na+介质中诱导叶片的展开。乙酰胆碱受体的激活剂,毒蕈碱和烟碱可以分别在Ca2+和Na+的介质中刺激原生质体的膨胀。乙酰胆碱诱导的Ca2+依赖的叶片开展可为Ca2+通道抑制剂尼群地平和钙调素抑制剂3-氟-甲基吩噻嗪(trifluoperazine, TFP)所减弱,其中只有钙调素抑制剂TFP可以抑制乙酰胆碱诱导的在含Na+介质中黄化小麦初生叶片的展开。
根据以上结果可以初步认为,在植物中乙酰胆碱可能以一种类似于在动物中的机制发挥作用。乙酰胆碱首先与M型和N型乙酰胆碱受体结合。与在动物细胞中一样,M型乙酰胆碱受体可能与磷酸肌醇代谢途径有关,在此途径中,G蛋白,Ca2+通道和钙调素等相继被激活,最后发生生理反应。N型受体是非磷酸肌醇依赖的,它直接控制膜对离子的通透性。这两条途径可以相互独立地引起原生质体的膨胀或叶片的张开。
酶活性 乙酰胆碱在植物中的作用机理除参与调节膜对离子的通透性外,可能还涉及对植物体内某些酶活性的调控。乙酰胆碱对兵豆(Lens culinaris)根生长的抑制作用与体内过氧化物同工酶的活性变化密切相关,它可以刺激某些同工酶的活性而抑制另外一些同工酶的活性。
乙酰胆碱本身对于植物体内苯丙氨酸氨基裂解酶的活性和类黄酮的合成没有影响,但它却可以抵消红光对苯丙氨酸氨基裂解酶活性和类黄酮合成的刺激作用。
对内源生长调节物质的影响 乙酰胆碱可以影响植物体内吲哚乙酸和乙烯的代谢。在大豆下胚轴中,乙酰胆碱抑制吲哚乙酸刺激的乙烯合成并抵消它对大豆下胚轴弯钩伸直的抑制作用,它也可以抵消乙烯刺激的蕨类植物原丝体的生长。乙酰胆碱的这种作用可能是通过影响内源吲哚乙酸和乙烯的水平而实现的。以离体大豆叶片的实验证明乙酰胆碱可以抑制组织中乙烯的合成。
乙酰胆碱还可能与内源的赤霉素相互作用。它可以部分代替赤霉素诱导黄瓜下胚轴的伸长,还可以引起植物体内游离态的赤霉素含量增高,这种增高可以阿托品抵消。
- 黑桃花
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据说是从大豆和鱼类中提炼出来的,经过人体消化吸收就成了乙酰胆碱
是神经元间传递信号的介质吧
外面那些补脑药都有这个成分
据说可以改善记忆力
- 凡尘
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一种西药的化学名啊、
乙酰胆碱的受体的作用有哪些? 用生理的角度看
乙酰胆碱受体包括两种:1、毒蕈碱型受体(M受体),产生副交感神经兴奋效应,既心脏活动抑制,支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩,消化腺分泌增加,瞳孔缩小等.阿托品为毒蕈碱型受体阻断剂.2、烟碱型受体(N受体),N1位于...2023-07-10 05:22:351
神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体会怎么样?
由题意可知,乙酰胆碱属于神经递质,蛇毒能与乙酰胆碱受体牢固结合,进而使乙酰胆碱失去与突触后膜上的受体结合的机会,肌肉不能兴奋收缩,因此肌肉松弛;有机磷农药能抑制胆碱酯酶的活性,乙酰胆碱作用后不能分解,持续作用于突触后膜上的受体,使突触后膜所在的神经元持续兴奋,造成肌肉僵直.故选:A.2023-07-10 05:22:451
杀虫剂对乙酰胆碱受体有什么作用?
早在17世纪乙酰胆碱还未发现时,已经知道很多药物及毒物可以刺激或是抑制动物神经和肌肉,并且根据对药物反应将胆碱能突触分为毒蕈碱型突触和烟碱型突触两种类型。1906年Langely认为,骨骼肌细胞中的一个成分与烟碱及箭毒碱反应时能使肌肉收缩,这个成分他称为“接受物质”。后来,乙酰胆碱被证明是动物神经肌肉连接点的传递介质,而这个“接受物质”认为就是乙酰胆碱受体。1.乙酰胆碱受体的性质乙酰胆碱受体的研究1970年以来才取得较大的进展。从对脊椎动物的研究中,特别是对电鱼类电器官的研究,已经证实乙酰胆碱受体是镶嵌在神经细胞膜内的大分子(分子质量450000u)糖蛋白。它从突触后膜的外表面向膜内延伸,穿过膜结构,并且伸进细胞质中,每个受体的疏水基部分排列在外表与膜结构中的类脂融合,而亲水基部分构成分子的中心。电鳗[Electrophoruselectricus(L.)]及石纹电鳐(Toropedomarmorata)的电器官的受体,其组成氨基酸已经知道有18种,含量比较高的是天冬氨酸和谷氨酸。受体中的每种氨基酸的含量与两种电鱼组织中的乙酰胆碱酯酶的每种氨基酸的含量非常接近。这18种氨基酸中碱性氨基酸占11%~12%,酸性氨基酸占19%~26%,由于偏酸性,受体的等电点4.5~4.8,表明受体是一种较酸性的蛋白质。2.乙酰胆碱受体的结构和机能乙酰胆碱受体的功能是在突触部位接受由前膜释放的乙酰胆碱的激活,使突触后膜产生动作电位。神经冲动沿突触后神经元向下转导。3.烟碱及类似物对乙酰胆碱受体的作用烟碱是乙酰胆碱受体的激动剂。在低浓度时,刺激烟碱型受体,使突触后膜产生去极化,与乙酰胆碱对受体的作用相似;高浓度时,对受体产生脱敏性抑制,即神经冲动传导受阻塞,但神经膜仍然保持去极化。4.沙蚕毒素类对乙酰胆碱受体的作用沙蚕毒是从海生动物沙蚕(Lumbericonereisheteropoda)体中分离出的毒素。这种毒素对很多昆虫,特别是植食性咀嚼式口器昆虫有强烈的毒杀作用。杀螟丹及杀虫双就是合成的沙蚕毒类似物,它们的代谢物是沙蚕毒。它主要是抑制了突触后膜对Na+及K+的通透性,但是,究竟作用部位是在乙酰胆碱受体还是在控制离子渗透的门蛋白还不清楚。2023-07-10 05:22:541
乙酰胆碱的受体的作用有哪些?
乙酰胆碱受体包括两种:1、毒蕈碱型受体(M受体),产生副交感神经兴奋效应,既心脏活动抑制,支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩,消化腺分泌增加,瞳孔缩小等。阿托品为毒蕈碱型受体阻断剂。2、烟碱型受体(N受体),N1位于神经节突触后膜,可引起自主神经节的节后神经元兴奋,N2受体位于骨骼肌终板膜,可引起运动终板电位,导致骨骼肌兴奋。六烃季胺主要阻断N1受体功能,筒箭毒碱阻断N2受体功能。2023-07-10 05:23:042
乙酰胆碱结构式
乙酰胆碱结构式:如下图。乙酰胆碱是位于神经肌肉接头的神经递质,其属于神经递质,即可以这么理解,人能够运动是因为人的运动是听从大脑指挥后,神经冲动通过神经传到肌肉,神经跟肌肉接头的地方叫做神经肌肉接头。冲动一传到神经的末端,神经末端就释放乙酰胆碱,乙酰胆碱作用于肌肉,肌肉发生冲动,即完成一个单位的运动。乙酰胆碱受累的疾病里面,最常见为重症肌无力,也叫乙酰胆碱受体抗体病,即乙酰胆碱受体抗体多,受到影响后,导致出现此病。患者表现为肌无力,包括眼肌无力、吞咽肌无力、呼吸肌无力、手脚无力,其特点是出现眼睑下垂,就是眼皮往下掉、复视,把一个东西看成两个;此病可影响呼吸肌导致呼吸困难,患者有晨轻暮重、休息会好转。重症肌无力的特点就是表现为肌无力、早上轻下午重、活动后重等特点。患者一旦出现上述情况需及时看医生。2023-07-10 05:23:111
烟碱型乙酰胆碱受体是一种
配体门控通道。烟碱样乙酰胆碱受体(AChR)是一种配基门控性离子通道,烟碱型乙酰胆碱受体是一种配体门控通道,由5个亚单位(α_2βγα)构成。利用非洲蟾蜍卵母细胞的表达系统可以研究AChR的通道特性和各亚单位所起的作用。2023-07-10 05:23:361
以乙酰胆碱为配体的受体称为什么受体
以乙酰胆碱为配体的受体称为胆碱能受体。2023-07-10 05:23:432
乙酰胆碱受体是通道蛋白吗
是通道蛋白首先通道蛋白主要有水通道蛋白和离子通道两大类。离子通道主要有门控离子通道,其中包括电压门控通道,化学门控通道,机械门控通道三种。乙酰胆碱与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合,完成信息传递,受体是糖蛋白,识别信息,同时这个糖蛋白也是化学门控通道(Ach是化学物质),改变突触后膜对Na+,K+的通透性,特别是Na+,再经过比较复杂的过程使突触后膜产生动作电位。2023-07-10 05:23:521
乙酰胆碱是什么
问题一:乙酰胆碱作用是什么? 在神经细胞中,乙酰胆碱ACH是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶(胆碱乙酰化酶)的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中,因此乙酰胆碱在胞浆中合成,合成后由小泡摄取并贮存起来。――来源百科药理作用,楼上的比较详细了,也可以参看以下资料一、对心血管系统主要产生以下作用: (1)血管扩张作用 (2)减慢心率 (3)减慢房室结和普肯耶纤维传导:即为负性传导作用。 (4)减弱心肌收缩力 (5)缩短心房不应期二、腺体:ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。三、眼:当ACh局部滴眼时,可致瞳孔收缩,调节于近视。四、神经节和骨骼肌:ACh作用于自主神经节NN胆碱受体和骨骼肌神经肌肉接头的NM胆碱受体,引起交感、副交感神经节兴奋及骨骼肌收缩。因肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配,故NN胆碱受体激动能引起肾上腺索释放。五、中枢:由于ACh不易进人中枢,故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在,但外周给药很少产生中枢作用。六、支气管:ACh可使支气管收缩。七、ACh还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。 问题二:什么东西里面含有乙酰胆碱 ? 随着年龄的增长,记忆力减退几乎是普遍现象。有些高龄老人记忆严重减退,甚至丧失记忆力而形成健忘症。但如能早期注意饮食调理,即可改善记忆功能,提高反应能力,防止记忆力减退。 1.多进食一些含有胆碱的食物。人脑中含有大量乙酰胆碱,记忆力减退的人大脑中乙酰胆碱的含量明显减少,老年人更是如此。补充乙酰胆碱是改善记忆力的有效方法之一。鱼、瘦肉、鸡蛋(特别是蛋黄)等都含有丰富的胆碱。 2.补充卵磷脂。卵磷脂能增强脑部活力,延续脑细胞老化,并且有护肝、降血脂、预防脑中风等作用。蛋黄、豆制品等含有丰富的卵磷脂,不妨适量进食。 3.多食碱性和富含维生素的食物。碱性食物对改善大脑功能有一定作用。豆腐、豌豆、油菜、芹菜、莲藕、牛奶、白菜、卷心菜、萝卜、土豆、葡萄等属碱性食物。新鲜蔬菜、水果,如青椒、金针菜(黄花)、荠菜、草莓、金橘、猕猴桃等,都含有丰富的维生素。 4.补充含镁食品。镁能使核糖核酸进入脑内,而核糖核酸是维护大脑记忆的主要物质。豆类、荞麦、坚果类、麦芽等含有丰富的镁。 5.适当进食人参、枸杞、胡桃、桂圆、鳝鱼等补益食品。 6.食用由中国农业大学开发的博力乐营养冲剂。该冲剂富含蛋黄卵磷脂、ω-3多不饱和脂肪酸、维生素E及其它的多种维生素和矿物质。卵磷脂是大脑营养素,它能提高记忆力和思维能力,蛋黄卵磷脂的吸收利用率则要较其它的卵磷脂高好几倍。ω-3多不饱和脂肪酸除了有延缓大脑衰老,提高记忆力的功效外,还能降低血中甘油三酯、胆固醇含量;改善血管弹性,防治高血压、动脉硬化、冠心病。维生素E是公认的能使人年轻的抗氧化物质,它能延续人体衰老。为了提高这些营养成分的吸收利用率,中国农业大学的科技人员运用现代生物反应器技术将它们进行了优化组合。人体吸收利用可近接近100%。它在改善大脑功能,增强记忆力,预防老年痴呆,防治高血压、高血脂等方面有较为显著的效果,是中老年朋友极好的纯天然营养食品。 问题三:Ach是什么意思? ACH (Automatic Clearing House) 自动交换中心,生物学中户ACH 指乙酰胆碱 问题四:乙酰胆碱在肌肉收缩中的作用 (1)乙酰胆碱(神经递质)经神经元的突触前膜释放,进入突触间隙,随后与骨骼肌细胞膜上特异性受体结合,导致细胞膜兴奋,钠离子内流,膜电位转变为外负内正,骨骼肌细胞发生兴奋而收缩.(2)重症肌无力的病因是:体内产生的抗乙酰胆碱受体抗体作用于乙酰胆碱受体后,使乙酰胆碱受体退化且再生受阻.临床上可采用切除胸腺来治疗重度患者,因为切除胸腺能抑制T细胞的发育,减少淋巴因子的产生,从而减少抗乙酰胆碱受体抗体的产生,阻碍患者体液免疫的应答(抗体是体液免疫过程中产生的).(3)本实验的目的是为了探究乙酰胆碱作用于骨骼肌细胞和心肌细胞产生不同反应是否与两种肌细胞膜上的相应受体不同有关.①根据抗原能和抗体特异性结合的原理,要制备抗乙酰胆碱受体抗体,应利用骨骼肌细胞膜上的乙酰胆碱受体作抗原.③一段时间后,用抗原(乙酰胆碱)分别作用于这两种细胞,观察它们收缩反应变化的情况.预期实验结果及结论:若骨骼肌细胞膜上的乙酰胆碱受体与心肌细胞的不同,则骨骼肌细胞不收缩,心肌细胞收缩频率降低,这表明乙酰胆碱作用特点与两种肌细胞膜上的相应受体不同有关.故答案能为:(1)突触间隙 外负内正 (2)抗乙酰胆碱受体抗体 体液 (3)①乙酰胆碱受体 ③乙酰胆碱 收缩频率降低 问题五:乙酰胆碱又叫什么名字 乙酰胆碱(英语:Acetylcholine,分子式CH3COOCH2CH2N+(CH3)3)为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质,于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突末梢释出之后,会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜上之受体做结合。在体运动神经系统,乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩;于副交感神经,乙酰胆碱为节前及节后神经释出的神经传导物质;于交感神经,乙酰胆碱则为节前神经释出的神经传导物质。乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase;AChE)分解而中止[1]。 问题六:问题:乙酰胆碱有什么作用? 乙酰胆碱为中枢兴奋药.主要用于治疗血管痉挛性疾病,如肢端动脉痉挛症、栓塞性脉管炎以及治疗耳鸣、耳聋、耳病性眩晕等。 .其副作用可有恶心、出汗、尿意等。支气管哮喘、溃疡病患者忌用2023-07-10 05:24:121
乙酰胆碱受体是一种离子通道
首先乙酰胆碱受体是离子通道 与离子进出细胞膜有关 后面这个题目是正确的 乙酰胆碱受体能识别信号分子,同时还能控制离子进入,不让乙酰胆碱等神经递质进入细胞、 以此来维持肌细胞的正常状态 不懂欢迎追问2023-07-10 05:24:201
乙酰胆碱与受体结合后会立即被酶分解其生理意义是
如果不被酶所分解,那么将会导致间隙中的乙酰胆碱过度集聚,产生持续的兴奋作用,持续放电,骨骼肌的持续收缩产生痉挛.因此,及时被分解有其积极意义.2023-07-10 05:24:271
乙酰胆碱作用于突触后膜时,引起哪些阳离子的通透性改变(变大)?
na2023-07-10 05:24:373
乙酰胆碱突触前隙的作用
乙酰胆碱(神经递质)经神经元的突触前膜释放,进入突触间隙,随后与骨骼肌细胞膜上特异性受体结合,导致细胞膜兴奋,钠离子内流,膜电位转变为外负内正,骨骼肌细胞发生兴奋而收缩. 重症肌无力的病因是:体内产生的抗乙酰胆碱受体抗体作用于乙酰胆碱受体后,使乙酰胆碱受体退化且再生受阻.临床上可采用切除胸腺来治疗重度患者,因为切除胸腺能抑制T细胞的发育,减少淋巴因子的产生,从而减少抗乙酰胆碱受体抗体的产生,阻碍患者体液免疫的应答(抗体是体液免疫过程中产生的).2023-07-10 05:24:531
乙酰胆碱受体
神经递质(乙酰胆碱) ;膜电位 ; 钠离子2023-07-10 05:25:023
乙酰胆碱是一种兴奋性递质,当效应器是肌肉时,会发生收缩反应.a-银环蛇毒素能与突触后膜上的乙酰胆碱受
α-银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合,使传递兴奋的乙酰胆碱不能将兴奋传递给下一h神经元,导致持续性舒张,肌肉松弛;有机磷农药能抑制胆碱酯酶的活性,使与突触后膜上的受体结合的乙酰胆碱不能分解,并且该递质属于兴奋性递质,能持续使下一h神经元兴奋,导致持续性收缩,肌肉僵直.故选:s.2023-07-10 05:25:211
a-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合,是受体失去传递兴奋的能力,据此可知,a-银环蛇毒
B.a-银环蛇毒和肌肉上的乙酰胆碱受体结合,这样神经上的指令传不到肌肉上,肌肉不兴奋,处于松弛状态。2023-07-10 05:25:312
受体的种类有哪些? 受体除了是蛋白质,还可能是什么,请举几个例子
受体(receptor)是指存在于靶细胞膜上或细胞内的一类特殊蛋白质分子,它们能识别特异性的配体并与之结合,产生各种生理效应. 1.根据受体的亚细胞定位分类: ⑴细胞膜受体:这类受体是细胞膜上的结构成分,一般是糖蛋白、脂蛋白或糖脂蛋白.多肽及蛋白质类激素、儿茶酚胺类激素、前列腺素以及细胞因子通过这类受体进行跨膜信号传递. ⑵细胞内受体:这类受体位于细胞液或细胞核内,通常为单纯蛋白质.此型受体主要包括类固醇激素受体,维生素D3受体(VDR)以及甲状腺激素受体(TR). 2.根据受体的分子结构分类: ⑴配体门控离子通道型受体:此型受体本身就是位于细胞膜上的离子通道.其共同结构特点是由均一性的或非均一性的亚基构成一寡聚体,而每个亚基则含有4~6个跨膜区.此型受体包括烟碱样乙酰胆碱受体(N-AchR)、A型γ-氨基丁酸受体(GABAAR)、谷氨酸受体等. ⑵G蛋白偶联型受体:此型受体通常由单一的多肽链或均一的亚基组成,其肽链可分为细胞外区、跨膜区、细胞内区三个区.在第五及第六跨膜α螺旋结构之间的细胞内环部分(第三内环区),是与G蛋白偶联的区域.大多数常见的神经递质受体和激素受体是属于G蛋白偶联型受体. G蛋白是由α、β、γ亚基组成的三聚体,存在于细胞膜上,其α亚基具有GTPase活性.当配体与受体结合后,受体的构象发生变化,与α亚基的C-端相互作用, G蛋白被激活,此时,α亚基与β、γ亚基分离,可分别与效应蛋白(酶)发生作用.此后,α亚基的GTPase将GTP水解为GDP,α亚基重新与β、γ亚基结合而失活. ⑶单跨膜α螺旋型受体:此型受体只有一段α螺旋跨膜,受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性;或当受体与配体结合后,再与具有酪氨酸蛋白激酶活性的酶分子相结合,进一步催化效应酶或蛋白质的酪氨酸残基磷酸化,也可以发生自身蛋白酪氨酸残基的磷酸化,由此产生生理效应. 此型受体主要有表皮生长因子受体(EGFR),胰岛素受体(IR),血小板衍生生长因子受体(PDGFR)等.此型受体的主要功能与细胞生长及有丝分裂的调控有关. ⑷转录调控型受体:此型受体分布于细胞浆或细胞核内,其配体通常具有亲脂性.结合配体的受体被活化后,进入细胞核作用于染色体,调控基因的开放或关闭.受体的分子结构有共同特征性结构域,即分为高度可变区-DNA结合区及绞链区-激素结合区.①高度可变区:不同激素的受体此区的一级结构变化较大,其功能主要是与调节基因转录表达有关.②DNA结合区及绞链区:此区的功能是与受体被活化后向细胞核内转移(核转位)并与特异的DNA顺序结合有关.③激素结合区:一般情况下,此区与一种称为热休克蛋白90(hsp90)的蛋白质结合在一起而使受体处于失活状态.2023-07-10 05:25:401
23. 何谓受体?受体有何特性?受体分为哪几类?
一. 受体:细胞膜上或细胞内能特异识别生物活性分子并与之结合,进而引起生物学效应的特殊蛋白质,个别的是糖脂二. 受体特征:1.特异性: 受体与配体结合的特异性这是受体的最基本特点,保证了信号传导的正确性。配体和受体的结合是一种分子识别过程,它依靠氢键、离子键与范德华力的作用使两者结合,配体和受体分子空间结构的互补性是特异性结合的主要因素。 2.高度的亲和力 3.配体与受体结合的饱和性三. 受体分类:A.按位置分:1.细胞膜受体:位于靶细胞膜上,如胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体、阿片受体等2.胞浆受体:位于靶细胞的胞浆内,如肾上腺皮质激素受体、性激素受体。 3.胞核受体:位于靶细胞的细胞核内,如甲状腺素受体。 B.根据受体的蛋白结构、信息转导过程、效应性质、受体位置等1.含离子通道的受体(离子带受体):如N-型乙酰胆碱受体含钠离子通道。 2.G蛋白偶联受体:M-乙酰胆碱受体、肾上腺素受体等。 3.具有酪氨酸激酶活性的受体:如胰岛素受体。 4.调节基因表达的受体(核受体):如甾体激素受体、甲状腺激素受体等2023-07-10 05:25:581
壁细胞和主细胞主要分布于胃的哪一部分
于2023-07-10 05:26:095
为什么乙酰胆碱不能与受体结合,表现的症状是肌肉松弛?
正常机体通过乙酰胆碱与受体结合将兴奋或抑制传递给突触后膜,使突触后膜产生兴奋或抑制,当不能结合时,自然会表现为肌肉松弛2023-07-10 05:26:451
重症肌无力的主要病理生理机制是
【答案】:D重症肌无力系因体内对横纹肌上的乙酰胆碱受体产生自身免疫反应所致,是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状。2023-07-10 05:26:521
乙酰胆碱受体在突触前膜
原理不同作用效果自然不同.乙酰胆碱在与受体结合后我记得就分解了,这样一次刺激就会产生相应的反应.在突触位点与乙酰胆碱受体结合,本身应该是不会分解的,会导致刺激持续;阻碍乙酰胆碱的释放则会不响应相应的刺激.具体要看刺激是什么,如果是肌肉的动作的话,前者为肌肉僵硬,后者为肌肉软弱无力.2023-07-10 05:27:001
这些东西不用你想跟这些东西不用你去想的区别?
人脑中含有很多神经细胞,神经细胞之间传递信号,需要神经递质,神经递质与他们特有的受体结合,信号就传过去了。这里需要了解两个重要东西:乙酰胆碱和乙酰胆碱受体有一种神经递质叫乙酰胆碱,和它结合的受体叫乙酰胆碱受体。乙酰胆碱和受体结合后,离子通道被打开,细胞外的钠离子、钾离子、钙离子进入神经细胞内,引发了一系列反应,如奖励中心,这些后续反应中就包括释放多巴胺。然后乙酰胆碱很快被降解、清除掉,受体上的离子通道再次关闭,等待下一批乙酰胆碱的结合。神经递质和受体的结合,就像钥匙和锁孔的结合一样,是很特定的。但是尼古丁就像一把伪造的钥匙,能够跟乙酰胆碱受体结合(这类受体就叫烟碱型乙酰胆碱受体),打开离子通道,刺激多巴胺的释放。也就是乙酰胆碱受体被尼古丁长期占用得不到释放,正常的乙酰胆碱只占用乙酰胆碱受体几毫秒。在吸烟者持续吸烟的过程中,其体内一直含有尼古丁,其结果是大部分烟碱型乙酰胆碱受体都被尼古丁占着,而且处于脱敏的状态,不能对乙酰胆碱起反应。但是神经信号还得传递啊,怎么办呢?神经细胞只好制造出更多的乙酰胆碱受体,让它们能够跟乙酰胆碱结合,保证神经信号正常传递。所以在吸烟者的神经细胞上,乙酰胆碱受体的数量要比一般人多得多,大部分被尼古丁占着不起作用,剩下能起作用的乙酰胆碱受体数量才和一般人的差不多。所以吸烟一旦成瘾,已经主要不是为了获得愉悦感,而是为了避免难受。幸好,这个过程是可以逆转的。如果坚持长期戒烟,多余的乙酰胆碱受体会逐渐被清除掉,这是一个漫长的过程:戒烟6~12星期后,体内的尼古丁才被完全清除干净,多余的乙酰胆碱受体也才开始被清除,之后受体数量才恢复到正常人水平,就不再出现戒断反应了。2023-07-10 05:27:201
乙酰胆碱受体可分为哪几种类型?各有何生理作用?
分为两类 M-R 和N-R 。M-R有5个亚型:M1、M2 M3 M4 M5,激动M-A,会抑制新脏,产生四负(心肌收缩力减弱,心率减慢,传导减慢,心输出量减少);瞳孔睫状肌缩小,腺体分泌增加,平滑肌兴奋收缩,N-R具有调节肌肉作用2023-07-10 05:27:492
试述在神经-肌肉接头处动作电位是如何进行传递的
动作电位在神经上传导至神经末梢,释放递质,与肌肉细胞表面受体结合引起肌肉细胞电位变化2023-07-10 05:28:065
乙酰胆碱m型受体属于g蛋白偶联受体吗
乙酰胆碱M受体是指乙酰胆碱毒蕈碱型G蛋白偶联受体,简称M受体。乙酰胆碱受体包括M型和N型两种,其中M型受体又称毒蕈碱型受体,是一种G蛋白偶联受体,主要分布在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上,可产生副交感神经兴奋效应,如心脏活动抑制,支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩,消化腺分泌增加,瞳孔缩小等。目前,M型受体可分为M1、M2、M3、M4、M5五种亚型,若M型受体被乙酰胆碱或其他激动剂激动后可产生广泛的生理、药理作用,如减慢心率、扩张血管、抑制腺体分泌等,但该药理作用可被阿托品和东莨菪碱阻断2023-07-10 05:29:161
乙酰胆碱与不同受体结合出现的临床表现分别是什么?
乙酰胆碱受体包括两种:毒蕈碱型受体(M受体).M型乙酰胆碱受体可能与磷酸肌醇代谢途径有关,在此途径中,G蛋白,Ca2+通道和钙调素等相继被激活,最后发生生理反应,产生副交感神经兴奋效应,既心脏活动抑制,支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩,消化腺分泌增加,瞳孔缩小等。阿托品为毒蕈碱受体阻断剂。烟碱型受体(N受体).N型受体是非磷酸肌醇依赖的,它直接控制膜对离子的通透性,N1位于神经节突触后膜,可引起自主神经节的节后神经元兴奋,N2受体位于骨骼肌终板膜,可引起运动终板电位,导致骨骼肌兴奋。六烃季胺主要阻断N1受体功能,筒箭毒碱阻断N2受体功能。2023-07-10 05:29:251
乙酰胆碱的受体的作用有哪些?
乙酰胆碱受体包括两种:1、毒蕈碱型受体(M受体),产生副交感神经兴奋效应,既心脏活动抑制,支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩,消化腺分泌增加,瞳孔缩小等。阿托品为毒蕈碱型受体阻断剂。2、烟碱型受体(N受体),N1位于神经节突触后膜,可引起自主神经节的节后神经元兴奋,N2受体位于骨骼肌终板膜,可引起运动终板电位,导致骨骼肌兴奋。六烃季胺主要阻断N1受体功能,筒箭毒碱阻断N2受体功能。2023-07-10 05:29:351
乙酰胆碱受体可分为哪几种类型?各有何生理作用?
乙酰胆碱受体包括两种:毒蕈碱型受体(M受体---G蛋白偶联型受体),产生副交感神经兴奋效应,既心脏活动抑制,支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩,消化腺分泌增加,瞳孔缩小等。阿托品为毒蕈碱受体阻断剂。烟碱型受体(N受体---离子通道型受体),N1位于神经节突触后膜,可引起自主神经节的节后神经元兴奋,N2受体位于骨骼肌终板膜,可引起运动终板电位,导致骨骼肌兴奋。六烃季胺主要阻断N1受体功能,筒箭毒碱阻断N2受体功能。2023-07-10 05:29:452
M型乙酰胆碱受体和N型乙酰胆碱受体有什么区别
毒蕈碱型受体(M受体),产生副交感神经兴奋效应,既心脏活动抑制,支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩,消化腺分泌增加,瞳孔缩小等。阿托品为毒蕈碱受体阻断剂。烟碱型受体(N受体),N1位于神经节突触后膜,可引起自主神经节的节后神经元兴奋,N2受体位于骨骼肌终板膜,可引起运动终板电位,导致骨骼肌兴奋。六烃季胺主要阻断N1受体功能,筒箭毒碱阻断N2受体功能。2023-07-10 05:29:541
a7烟碱型乙酰胆碱受体怎么读
配体门控通道。烟碱样乙酰胆碱受体(AChR)是一种配基门控性离子通道,烟碱型乙酰胆碱受体是一种配体门控通道,由5个亚单位(α_2βγα)构成。利用非洲蟾蜍卵母细胞的表达系统可以研究AChR的通道特性和各亚单位所起的作用。2023-07-10 05:30:012
乙酰胆碱的作用是什么?
乙酰胆碱是一个神经递质,维持着突触间的神经功能的传递作用。可以是从神经传递到下一个神经,也可以从上一个神经传递到下一个肌肉。所以在中枢神经系统维持着神经到神经之间的传导,和人的认知功能有关系。如果在中枢神经系统乙酰胆碱缺乏,会导致患者出现记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝、语言功能下降、视空间感觉下降,这些认知功能障碍的表现。在外周是维持着神经和肌肉之间传导的作用,保证人的神经冲动能传递给肌肉,而产生肌肉的收缩,而出现肌肉活动的情况。扩展资料:注意事项:乙酰胆碱受体的拮抗剂会竞争性地占据乙酰胆碱在受体上的结合位点,从而使乙酰胆碱无法结合。但拮抗剂并没有乙酰胆碱应有的作用,因此拮抗剂会阻断乙酰胆碱发挥效应。乙酰胆碱毒蕈碱型受体非选择性拮抗剂为莨菪碱,莨菪碱阻断所有的毒蕈碱型受体。烟碱型受体的非选择性受体为美加明,美加明可以阻断所有的烟碱型受体。参考资料来源:百度百科-乙酰胆碱2023-07-10 05:30:091
乙酰胆碱受体的自身抗体与上述哪种自身免疫病有关
【答案】:A抗中性粒细胞胞质抗体( ANCA)与临床多种小血管炎性疾病密切相关;抗平滑肌抗体( ASMA)是自身免疫性肝炎的血清学标志抗体;抗心磷脂抗体( APLA)与抗磷脂综合征关系较密切;抗乙酰胆碱受体( AChR)常见于重症肌无力患者;抗甲状腺刺激素受体(TSHR)是毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)的自身抗体。2023-07-10 05:30:241
乙酰胆碱与受体结合后会立即被酶分解其生理意义是
如果不被酶所分解,那么将会导致间隙中的乙酰胆碱过度集聚,产生持续的兴奋作用,持续放电,骨骼肌的持续收缩产生痉挛。因此,及时被分解有其积极意义。2023-07-10 05:30:311
乙酰胆碱作用于受体产生效应后被消除的主要方式是()
乙酰胆碱作用于受体产生效应后被消除的主要方式是() A.酶促降解B.末梢重摄取C.进入突触后细胞D.被神经胶质细胞摄取E.被细胞外液稀释正确答案:A2023-07-10 05:30:501
兴奋通过神经-肌接头时,乙酰胆碱与受体结合使终板膜
兴奋通过神经-肌接头时,乙酰胆碱与受体结合使终板膜 A.对钠、钾离子通透性增加,发生超极化B.对钠、钾离子通透性增加,发生去极化C.仅对钾离子通透性增加,发生超极化D.仅对钙离子通透性增加,发生超极化正确答案:对钠、钾离子通透性增加,发生去极化2023-07-10 05:31:061
乙酰胆碱是什么
乙酰胆碱是一种神经递质,能特异性的作用于各类胆碱受体,在组织内迅速被胆碱酯酶破坏,其作用广泛,选择性不高。临床不作为药用,一般只做实验用药。2023-07-10 05:31:142
哪些受体位于细胞内还是膜上还是在细胞核上 怎么区别 不要单纯举例 要为什么
受体(receptor)是指存在于靶细胞膜上或细胞内的一类特殊蛋白质分子,它们能识别特异性的配体并与之结合,产生各种生理效应。 1.根据受体的亚细胞定位分类: ⑴细胞膜受体:这类受体是细胞膜上的结构成分,一般是糖蛋白、脂蛋白或糖脂蛋白。多肽及蛋白质类激素、儿茶酚胺类激素、前列腺素以及细胞因子通过这类受体进行跨膜信号传递。 ⑵细胞内受体:这类受体位于细胞液或细胞核内,通常为单纯蛋白质。此型受体主要包括类固醇激素受体,维生素D3受体(VDR)以及甲状腺激素受体(TR)。 2.根据受体的分子结构分类: ⑴配体门控离子通道型受体:此型受体本身就是位于细胞膜上的离子通道。其共同结构特点是由均一性的或非均一性的亚基构成一寡聚体,而每个亚基则含有4~6个跨膜区。此型受体包括烟碱样乙酰胆碱受体(N-AchR)、A型γ-氨基丁酸受体(GABAAR)、谷氨酸受体等。 ⑵G蛋白偶联型受体:此型受体通常由单一的多肽链或均一的亚基组成,其肽链可分为细胞外区、跨膜区、细胞内区三个区。在第五及第六跨膜α螺旋结构之间的细胞内环部分(第三内环区),是与G蛋白偶联的区域。大多数常见的神经递质受体和激素受体是属于G蛋白偶联型受体。 G蛋白是由α、β、γ亚基组成的三聚体,存在于细胞膜上,其α亚基具有GTPase活性。当配体与受体结合后,受体的构象发生变化,与α亚基的C-端相互作用, G蛋白被激活,此时,α亚基与β、γ亚基分离,可分别与效应蛋白(酶)发生作用。此后,α亚基的GTPase将GTP水解为GDP,α亚基重新与β、γ亚基结合而失活。 ⑶单跨膜α螺旋型受体:此型受体只有一段α螺旋跨膜,受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性;或当受体与配体结合后,再与具有酪氨酸蛋白激酶活性的酶分子相结合,进一步催化效应酶或蛋白质的酪氨酸残基磷酸化,也可以发生自身蛋白酪氨酸残基的磷酸化,由此产生生理效应。 此型受体主要有表皮生长因子受体(EGFR),胰岛素受体(IR),血小板衍生生长因子受体(PDGFR)等。此型受体的主要功能与细胞生长及有丝分裂的调控有关。 ⑷转录调控型受体:此型受体分布于细胞浆或细胞核内,其配体通常具有亲脂性。结合配体的受体被活化后,进入细胞核作用于染色体,调控基因的开放或关闭。受体的分子结构有共同特征性结构域,即分为高度可变区-DNA结合区及绞链区-激素结合区。①高度可变区:不同激素的受体此区的一级结构变化较大,其功能主要是与调节基因转录表达有关。②DNA结合区及绞链区:此区的功能是与受体被活化后向细胞核内转移(核转位)并与特异的DNA顺序结合有关。③激素结合区:一般情况下,此区与一种称为热休克蛋白90(hsp90)的蛋白质结合在一起而使受体处于失活状态。2023-07-10 05:31:241
胃底腺在哪些位置?
胃底腺分布于胃底和胃体部,由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。主细胞:腺体体、底部壁细胞:腺体颈、体部总的来说就是都位于胃底和胃体部。细胞基部呈强嗜碱性,顶部充满酶原颗粒,但在普通固定的染色体标本上,颗粒多溶失,使该部位着色浅淡。颗粒内含胃蛋白酶原,以胞吐方式释放出后,被盐酸激活成具有活性的胃蛋白酶,参与对蛋白质的初步消化。作用于骨细胞和破骨细胞,使骨盐溶解,并能促进肠及肾小管吸收钙,从而使血钙升高。在甲状旁腺激素和降钙素的共同调节下,机体维持血钙的稳定。扩展资料:胃肠道各类效应器细胞和释放神经递质的神经末梢中,广泛地存在着各种受体.壁细胞中除传统的胆碱能、胃泌素、组胺H2等受体,也存在前列腺素E受体亚型、生长抑素受体亚型、白介素-1受体亚型等受体。壁细胞的分泌功能可被乙酰胆碱、胃泌素、组胺H2受体的任一受体拮抗剂所阻滞,组胺H2受体是一个70 kDa的糖蛋白,具有7跨膜域/G蛋白耦联受体结构.组胺通过位于胃黏膜细胞表面的组胺H2受体介导,激活腺苷酸环化酶,其所产生的cAMP,对于与H/K-ATP酶相联系的膜上Cl-通道开放,起着关键作用。乙酰胆碱受体和胃泌素受体功能由Ca介导,组胺也升高壁细胞中的[Ca]i.前列腺素E2则通过参与腺苷酸环化酶对组胺激活的作用,介导拮抗分泌的功能。胃泌素受体和乙酰胆碱受体除表达于壁细胞之外,还表达于分泌生长抑素的D细胞、和分泌组胺的ECL细胞。参考资料来源:百度百科——壁细胞参考资料来源:百度百科——主细胞2023-07-10 05:31:311
什么是m受体啊?
乙酰胆碱受体包括两种:毒蕈碱型受体(M受体),产生副交感神经兴奋效应,既心脏活动抑制,支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩,消化腺分泌增加,瞳孔缩小等。阿托品为毒蕈碱受体阻断剂。烟碱型受体(N受体),N1位于神经节突触后膜,可引起自主神经节的节后神经元兴奋,N2受体位于骨骼肌终板膜,可引起运动终板电位,导致骨骼肌兴奋。六烃季胺主要阻断N1受体功能,筒箭毒碱阻断N2受体功能。2023-07-10 05:31:461
乙酰胆碱在肌肉收缩中的作用
(1)乙酰胆碱(神经递质)经神经元的突触前膜释放,进入突触间隙,随后与骨骼肌细胞膜上特异性受体结合,导致细胞膜兴奋,钠离子内流,膜电位转变为外负内正,骨骼肌细胞发生兴奋而收缩.(2)重症肌无力的病因是:体内产生的抗乙酰胆碱受体抗体作用于乙酰胆碱受体后,使乙酰胆碱受体退化且再生受阻.临床上可采用切除胸腺来治疗重度患者,因为切除胸腺能抑制T细胞的发育,减少淋巴因子的产生,从而减少抗乙酰胆碱受体抗体的产生,阻碍患者体液免疫的应答(抗体是体液免疫过程中产生的).(3)本实验的目的是为了探究乙酰胆碱作用于骨骼肌细胞和心肌细胞产生不同反应是否与两种肌细胞膜上的相应受体不同有关.①根据抗原能和抗体特异性结合的原理,要制备抗乙酰胆碱受体抗体,应利用骨骼肌细胞膜上的乙酰胆碱受体作抗原.③一段时间后,用抗原(乙酰胆碱)分别作用于这两种细胞,观察它们收缩反应变化的情况.预期实验结果及结论:若骨骼肌细胞膜上的乙酰胆碱受体与心肌细胞的不同,则骨骼肌细胞不收缩,心肌细胞收缩频率降低,这表明乙酰胆碱作用特点与两种肌细胞膜上的相应受体不同有关.故答案能为:(1)突触间隙 外负内正 (2)抗乙酰胆碱受体抗体 体液 (3)①乙酰胆碱受体 ③乙酰胆碱 收缩频率降低2023-07-10 05:31:541
兴奋通过神经-肌肉接头时,乙酰胆碱与受体结合使终板膜:
兴奋通过神经-肌肉接头时,乙酰胆碱与受体结合使终板膜: A.正确Na+、K+通透性增加,发生超极化B.对Na+、K+通透性增加,发生去极化C.仅对K+通透性增加,发生超极化D.仅对Ca2+通透性增加,发生去极化E.对Cl–、Na+、K+通透性增加,发生超极化正确答案:B2023-07-10 05:32:011
有igefc受体的细胞有哪些
受体(receptor)是指存在于靶细胞膜上或细胞内的一类特殊蛋白质分子,它们能识别特异性的配体并与之结合,产生各种生理效应. 1.根据受体的亚细胞定位分类: ⑴细胞膜受体:这类受体是细胞膜上的结构成分,一般是糖蛋白、脂蛋白或糖脂蛋白.多肽及蛋白质类激素、儿茶酚胺类激素、前列腺素以及细胞因子通过这类受体进行跨膜信号传递. ⑵细胞内受体:这类受体位于细胞液或细胞核内,通常为单纯蛋白质.此型受体主要包括类固醇激素受体,维生素D3受体(VDR)以及甲状腺激素受体(TR). 2.根据受体的分子结构分类: ⑴配体门控离子通道型受体:此型受体本身就是位于细胞膜上的离子通道.其共同结构特点是由均一性的或非均一性的亚基构成一寡聚体,而每个亚基则含有4~6个跨膜区.此型受体包括烟碱样乙酰胆碱受体(N-AchR)、A型γ-氨基丁酸受体(GABAAR)、谷氨酸受体等. ⑵G蛋白偶联型受体:此型受体通常由单一的多肽链或均一的亚基组成,其肽链可分为细胞外区、跨膜区、细胞内区三个区.在第五及第六跨膜α螺旋结构之间的细胞内环部分(第三内环区),是与G蛋白偶联的区域.大多数常见的神经递质受体和激素受体是属于G蛋白偶联型受体. G蛋白是由α、β、γ亚基组成的三聚体,存在于细胞膜上,其α亚基具有GTPase活性.当配体与受体结合后,受体的构象发生变化,与α亚基的C-端相互作用, G蛋白被激活,此时,α亚基与β、γ亚基分离,可分别与效应蛋白(酶)发生作用.此后,α亚基的GTPase将GTP水解为GDP,α亚基重新与β、γ亚基结合而失活. ⑶单跨膜α螺旋型受体:此型受体只有一段α螺旋跨膜,受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性;或当受体与配体结合后,再与具有酪氨酸蛋白激酶活性的酶分子相结合,进一步催化效应酶或蛋白质的酪氨酸残基磷酸化,也可以发生自身蛋白酪氨酸残基的磷酸化,由此产生生理效应. 此型受体主要有表皮生长因子受体(EGFR),胰岛素受体(IR),血小板衍生生长因子受体(PDGFR)等.此型受体的主要功能与细胞生长及有丝分裂的调控有关. ⑷转录调控型受体:此型受体分布于细胞浆或细胞核内,其配体通常具有亲脂性.结合配体的受体被活化后,进入细胞核作用于染色体,调控基因的开放或关闭.受体的分子结构有共同特征性结构域,即分为高度可变区-DNA结合区及绞链区-激素结合区.①高度可变区:不同激素的受体此区的一级结构变化较大,其功能主要是与调节基因转录表达有关.②DNA结合区及绞链区:此区的功能是与受体被活化后向细胞核内转移(核转位)并与特异的DNA顺序结合有关.③激素结合区:一般情况下,此区与一种称为热休克蛋白90(hsp90)的蛋白质结合在一起而使受体处于失活状态.2023-07-10 05:32:221
胃底腺分布有哪些部位?
胃底腺分布于胃底和胃体部,由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。主细胞:腺体体、底部壁细胞:腺体颈、体部总的来说就是都位于胃底和胃体部。细胞基部呈强嗜碱性,顶部充满酶原颗粒,但在普通固定的染色体标本上,颗粒多溶失,使该部位着色浅淡。颗粒内含胃蛋白酶原,以胞吐方式释放出后,被盐酸激活成具有活性的胃蛋白酶,参与对蛋白质的初步消化。作用于骨细胞和破骨细胞,使骨盐溶解,并能促进肠及肾小管吸收钙,从而使血钙升高。在甲状旁腺激素和降钙素的共同调节下,机体维持血钙的稳定。扩展资料:胃肠道各类效应器细胞和释放神经递质的神经末梢中,广泛地存在着各种受体.壁细胞中除传统的胆碱能、胃泌素、组胺H2等受体,也存在前列腺素E受体亚型、生长抑素受体亚型、白介素-1受体亚型等受体。壁细胞的分泌功能可被乙酰胆碱、胃泌素、组胺H2受体的任一受体拮抗剂所阻滞,组胺H2受体是一个70 kDa的糖蛋白,具有7跨膜域/G蛋白耦联受体结构.组胺通过位于胃黏膜细胞表面的组胺H2受体介导,激活腺苷酸环化酶,其所产生的cAMP,对于与H/K-ATP酶相联系的膜上Cl-通道开放,起着关键作用。乙酰胆碱受体和胃泌素受体功能由Ca介导,组胺也升高壁细胞中的[Ca]i.前列腺素E2则通过参与腺苷酸环化酶对组胺激活的作用,介导拮抗分泌的功能。胃泌素受体和乙酰胆碱受体除表达于壁细胞之外,还表达于分泌生长抑素的D细胞、和分泌组胺的ECL细胞。参考资料来源:百度百科——壁细胞参考资料来源:百度百科——主细胞2023-07-10 05:32:291
为什么有些人抽烟会上瘾呢?
人脑中含有很多神经细胞,神经细胞之间传递信号,需要神经递质,神经递质与他们特有的受体结合,信号就传过去了。这里需要了解两个重要东西:乙酰胆碱和乙酰胆碱受体有一种神经递质叫乙酰胆碱,和它结合的受体叫乙酰胆碱受体。乙酰胆碱和受体结合后,离子通道被打开,细胞外的钠离子、钾离子、钙离子进入神经细胞内,引发了一系列反应,如奖励中心,这些后续反应中就包括释放多巴胺。然后乙酰胆碱很快被降解、清除掉,受体上的离子通道再次关闭,等待下一批乙酰胆碱的结合。神经递质和受体的结合,就像钥匙和锁孔的结合一样,是很特定的。但是尼古丁就像一把伪造的钥匙,能够跟乙酰胆碱受体结合(这类受体就叫烟碱型乙酰胆碱受体),打开离子通道,刺激多巴胺的释放。也就是乙酰胆碱受体被尼古丁长期占用得不到释放,正常的乙酰胆碱只占用乙酰胆碱受体几毫秒。在吸烟者持续吸烟的过程中,其体内一直含有尼古丁,其结果是大部分烟碱型乙酰胆碱受体都被尼古丁占着,而且处于脱敏的状态,不能对乙酰胆碱起反应。但是神经信号还得传递啊,怎么办呢?神经细胞只好制造出更多的乙酰胆碱受体,让它们能够跟乙酰胆碱结合,保证神经信号正常传递。所以在吸烟者的神经细胞上,乙酰胆碱受体的数量要比一般人多得多,大部分被尼古丁占着不起作用,剩下能起作用的乙酰胆碱受体数量才和一般人的差不多。所以吸烟一旦成瘾,已经主要不是为了获得愉悦感,而是为了避免难受。幸好,这个过程是可以逆转的。如果坚持长期戒烟,多余的乙酰胆碱受体会逐渐被清除掉,这是一个漫长的过程:戒烟6~12星期后,体内的尼古丁才被完全清除干净,多余的乙酰胆碱受体也才开始被清除,之后受体数量才恢复到正常人水平,就不再出现戒断反应了。2023-07-10 05:32:421
兴奋在神经元之间进行传递时,突触小泡会释放传递信息的物质,该物质是啥?
在不同的神经末梢突触小泡里的物质是不同的。在躯体运动神经末梢,突触小泡内的神经递质为乙酰胆碱 。每当神经冲动传到轴突终末时,突触小泡就与轴膜相贴,释放出所含乙酰胆碱,与肌膜上的乙酰胆碱受体相作用,使肌膜对Na+、K+等离子的通透性增加,产生去极化,从而出现电位变化,此变化沿肌膜及与之相连的管系,继而扩布于整个肌纤维内,从而产生肌肉收缩。在内脏运动神经末梢,轴突终末的轴浆内存在许多突触小泡,内含神经递质为去甲肾上腺素。与轴突终末相接触的肌膜或腺细胞上,有与之相适合的受体。2023-07-10 05:33:091
药物与受体结合的必要条件?
A. 在药物与受体的结合形式中,下列正确的是 正确答案:E 解析:药物与受体结合的形式有共价键和非共价键二大类,共价键键合形式是一种不可内逆的结合形式 。非共容价键键合形式是可逆的结合方式,键合的形式有范德华力、氢键、疏水键、静电引力、电荷转移复合物、偶极相互作用力 。所以答案为E 。 B. 药物与受体结合特点有哪些 1、受体与配体结合具有可逆性。 2、受体与配体结合有高度的特异性(如肾回上腺素等受答体又分成α1α2……等类型)。 3、受体与配体结合有高度的亲和力(低浓度的配体就可激活受体)。 4、受体与配体结合具有饱和性(受体数目有限,药物效应与配体占领受体数目成正比)。 5、配体(药物)与受体结合产生效应,须配体具有内在活性。 6、受体具有高度的敏感性,(主要是靠后续的信息传导系统,细胞内第二信使的放大分组、整合)。 C. 药物与受体结合力的类型与特点 药物和受体结合的方式:多以离子键、氢键、分子间引力方式,也有以共价键方式药物和受体结合的特点:高度的特异性、饱和性、可逆性、敏感性 D. 根据药物与受体结合的亲和力和内在活性的不同,作用于受体的药物种类有哪些 1.激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激内动受体而产生效应。容依其内在活性大小又可分为完全激动剂和部分激动剂。前者的亲和力和内在活性均较强,如吗啡;后者的亲和力较强但内在活性不强,如喷他佐辛。 2.拮抗药:是能与受体结合而且具有较强亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产生作用,是通过占据激动药的受体而发挥拮抗激动药的效应,如纳洛酮和普萘洛尔。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。前者能与激动药竞争相同受体,与受体的结合是可逆的。后者与激动药并用时,可使激动药亲和力与活性均降低,与受体的结合是不可逆的。 E. 药物与受体以什么方式结合容易解离 这个问题本身问的就有问题。 药物作为配体,与受体相结合的可以导致受体的构象发回生改变,从答而激活下游信号通路,产生药理作用。 受体与配体的结合力的强弱依赖于受体的性质,配体的性质以及环境的性质,这个有点复杂,往简单了说,受体的某个氨基酸发生突变,就可能影响结合能力;细胞内环境包括pH值,离子强度等的改变,也会影响结合强弱。如果只讨论药物,受体和环境条件不变,那么只与药物的性质有关了,这个参数叫做解离常数,可以用放射性受体配体结合实验来比较不同药物分子与相同受体的结合强弱,即亲和力,Kd值越小,亲和力越高。 F. 药物与受体结合后,可产生何种效应举例说明 根据受体与配体结合后的不同效应分类,受体可分为: (1)门控离子通道型受体:存在于快速反应细胞的膜上,由单一肽链4次穿透细胞膜形成1个亚单位,并由4到5个亚单位组成穿透细胞膜的离子通道,受体激动时离子通道开放,使细胞膜去极化或超极化,引起兴奋或抑制效应 。如N型乙酰胆碱、脑内GABA、甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸等受体。 (2)G-蛋白偶联受体:结构为单一肽链7次跨膜,胞内部分有鸟苷酸结合调节蛋白(G-蛋白)的结合区,药物激活受体后,可通过兴奋性G-蛋白(Gs)或抑制性G-蛋白(Gi)的介导,使cAMP增加或减少,引起兴奋或抑制效应。这类受体最多,数十种神经递质及多肽激素类的受体需要G-蛋白介导其细胞作用,如肾上腺素受体、M型乙酰胆碱受体、阿片受体、前列腺素受体等。 (3)具有酪氨酸激酶活性的受体:由三部分组成,细胞外有一段与配体结合区,中段穿透细胞膜,胞内区段有酪氨酸激酶活性,能促其本身酪氨酸残基的自我磷酸化而增强此酶活性,再促使其他底物酪氨酸磷酸化,激活胞内蛋白激酶,增加DNA及RNA合成,加速蛋白合成,从而产生细胞生长分化等效应。如胰岛素、胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子的受体。 (4)细胞内受体:甾体激素的受体存在于细胞浆内,与相应甾体结合后进入核内,与DNA结合区段结合,促进转录及其后的某种活性蛋白增生。甲状腺素受体存在于细胞核内,功能大致相同。细胞内受体触发的细胞效应很慢,需若干小时。 G. 药物与受体结合能力主要取决于 药物与受体的结合能力主要取决于药物与受体是否具有亲和力 H. 结构特异性药物与受体的结合方式有哪些 1、受体与复配体结合具有可逆性制。 2、受体与配体结合有高度的特异性(如肾上腺素等受体又分成α1α2……等类型)。 3、受体与配体结合有高度的亲和力(低浓度的配体就可激活受体)。 4、受体与配体结合具有饱和性(受体数目有限,药物效应与配体占领受体数目成正比)。 5、配体(药物)与受体结合产生效应,须配体具有内在活性。 6、受体具有高度的敏感性,(主要是靠后续的信息传导系统,细胞内第二信使的放大分组、整合)。 I. 药物与受体结合后,可产生何种效应举例说明 药物与受体结合后,根据其结合后产生的反应,可分成三种类型: 1、激动剂——指药物内与受体有较强的亲和力,容具有内在活性,能引起受体兴奋。2、拮抗剂——指药物与受体有较强的亲和力,但无内在活性,能与受体结合阻断激动剂或内源性配体的作用,从而呈现对激动剂的拮抗作用。有分:①竞争性拮抗药:可与激动药竞争相同受体,其结合是可逆的。激动药的最大效应不变。激动药量效曲线右移。②非竞争性拮抗药:能不可逆地作用于某些部位而妨碍激动药与受体结合,并拮抗激动药的作用。激动药的最大效应下降。曲线下移。3、部分激动药:指具有激动药和拮抗药双重特性的药物。受体的调节:向上调节;向下调节(1)向下调节:受体脱敏现象,即受体长期反复与激动药接触产生的受体数目减少或对激动药的敏感性降低。如异丙肾上腺素治疗哮喘产生的耐受性。(2)向上调节:受体增敏现象,即受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛尔突然停药的反跳现象。 J. 简述药物与受体结合的键合方式有哪些 药物与受体形成可逆复合物的键合方式有 离子键 氢键 离子-偶极吸引 范德华力2023-07-10 05:33:161
求问重症肌无力乙酰胆碱受体抗体致病有哪些途径?
重症肌无力是由乙酰胆碱受体抗体介导的乙酰胆碱受体抗体是一种多克隆的抗体,多数属于抗银环蛇毒素结合部抗体。若用血浆交换或胸导管淋巴引流除去乙酰胆碱抗体,则病人的肌无力严重程度有明显好转,若把乙酰胆碱受体抗体输回,则临床症状加重。乙酰胆碱受体抗体通过竞争性地结合受体而阻断乙酰胆碱受体和乙酰胆碱的结合,另外有些乙酰胆碱受体抗体能与乙酰胆碱受体上非乙酰胆碱结合部位相结合,再通过空间的妨碍作用而干扰乙酰胆碱受体与乙酰胆碱间的结合,而间接地封闭受体。同时,乙酰胆碱受体抗体通过激活补体而使乙酰胆碱受体降解、破坏。乙酰胆碱受体抗体致病的途径(1)补体结合到乙酰胆碱受体抗体的复合物上,形成膜攻击复合体,损伤突触后膜,突触后膜壁减少、乙酰胆碱受体数量减少、突触间隙变宽。(2)乙酰胆碱受体抗体结合乙酰胆碱受体,乙酰胆碱受体被迅速吞入细胞内,造成乙酰胆碱受体降解,突触后膜乙酰胆碱受体减少。(3)乙酰胆碱受体抗体与受体上乙酰胆碱结合点结合,封闭了乙酰胆碱受体的结合位点,导致了乙酰胆碱受体离子通道功能的变化。重症肌无力的患者突触后膜上乙酰胆碱受体数目减少和结构破坏,每个乙酰胆碱分子在被水解之前结合到每一个乙酰胆碱受体的机会减少,增加了乙酰胆碱在突触间隙之间的弥散距离,进一步减少了与残存受体结合的可能性。所以,尽管突触前膜含有正常量的乙酰胆碱,以及正常的出胞和释放过程,但突触传递仍然发生障碍。2023-07-10 05:33:251
乙酰胆碱能引起哪些生物学效应
乙酰胆碱,分子式CH3COOCH2CH2N+(CH3)3,是一种神经递质。在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体,但其作用广泛,选择性不高。临床不作为药用,一般只做实验用药。在神经细胞中,乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶(胆碱乙酰化酶)的催化作用下合成的。主流研究认为体内该物质含量与阿尔兹海默病(老年痴呆症)的症状改善显著相关。2023-07-10 05:33:332
当受体被乙酰胆碱递质激活后产生什么生理效应?
乙酰胆碱是一种兴奋性递质,和突触后膜上的受体结合后,可以使下一个神经细胞或肌肉细胞兴奋。2023-07-10 05:33:411